Пикс что это такое

Как не спровоцировать постинфарктный кардиосклероз?

Кардиосклероз — это замещение сердечной мышцы соединительной тканью. Постинфарктный кардиосклероз — это заболевание, которое начинает активно развиваться на фоне перенесенного инфаркта и относится к вторичному процессу развития.

Оглавление:

Кардиологи рассматривают данное заболевание как самостоятельную форму ИБС. Диагностируется оно через несколько месяцев после того, как случился инфаркт миокарда, то есть когда завершился процесс рубцевания.

Образованные рубцы страшны тем, что сердечная масса увеличивается в размере из-за разрастания рубцовой соединительной ткани. Сердечная мышца не предусмотрена к разрастанию, поэтому возникают дальнейшие негативные последствия в виде затруднения дыхания и других симптомов, которые мы рассмотрим чуть позже.

Кардиосклероз, появившийся по этим причинам, приводит к тому, что проходимость сосудов ухудшается из-за большого количества атеросклеротических бляшек процессов тромбообразования. Сосуды становятся менее эластичными и уже не могут в полной мере снабжать сердце кислородом и кровью. Ясно, что выявить симптомы этого заболевания нужно как можно раньше, чтобы снизить риск возникновения еще более серьезных последствий.

Нормальный, суженый и перекрытый бляшкой сосуд

Симптомы заболевания

Характерные для этого заболевания симптомы включают в себя как общие проявления проблем с сердцем, так и признаки, характерные именно для обсуждаемой нами формы кардиосклероза. Очень важным является сочетание этих симптомов, хотя проявляться вместе они могут не всегда.

  1. Одышка. Стоит обратить внимание на систему своего дыхания, чтобы заподозрить отклонения от нормы. В начальной стадии одышка возникает при физической нагрузке, а потом ее можно ощутить и в состоянии покоя. Есть такое понятие, как ортопноэ — одышка в состоянии лежа. Также может быть одышка ночная, которая способна исчезнуть в течение 5-20 минут, после того, как человек заснет. Обязательно нужно принять вертикальное положение, иначе может развиться отек легких и наступить смерть.
  2. Боль в груди.
  1. Отеки. Они могут провести к набуханию верхних шейных вен, а также увеличению печени. Жидкость способна трансмутировать в область брюшной полости и образоваться асцит. Может случиться отек легких, особенно если заболеванию сопутствует артериальная гипертензия. Отекают ноги, причем так, что человек не может физически трудиться.
  2. Анорексия. Отсутствие аппетита.
  3. Тахикардия.
  4. Аритмии.
  5. Снижение работоспособности и активности.

При обследовании выявляются следующие признаки:

  • нарушение ритма сердца;
  • сердечные шумы;
  • глухой сердечный тон;
  • повышенное артериальное давление;
  • сбой в сердечном выбросе;
  • нарушения проводимости.

Диагностика болезни

Постинфарктную форму кардиосклероза нужно диагностировать как можно раньше. Сделать это не так просто, потому что она может скрываться под другими заболеваниями, например, под острой сердечной недостаточностью. От результатов диагностики зависит постановка диагноза, что влияет на назначенное лечение. Итак, диагностика включает в себя разные методы.

  1. Сбор анамнеза. В первую очередь нужно выяснить дату перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, его протекания и степень тяжести.
  2. ЭКГ.
  3. Эхокардиография.
  4. Сцинтиграфия миокарда. Этот метод помогает понять, как происходит кровообращение в разных отделах сердечной мышцы.

Лечение

Лечение направлено на достижение нескольких целей:

  1. Нормализация липидного обмена.
  2. Нормализация свертываемости крови.
  3. Ликвидация недостаточности кровообращения.
  4. Нарушение ритма и проводимости.

В процессе лечения очень важно улучшить состояние волокон миокарда, которые еще сохранились. Также нужно побороть проявления сердечной недостаточности и сбой в сердечном ритме, чего достичь нелегко, так как эти процессы в данном состоянии сердца практически необратимы, но временное улучшение при эффективном лечении все равно будет заметно.

Эти цели можно достичь разными способами, выбирает которые сам врач.

  1. Медикаментозные методы. Кардиолог подберет необходимые препараты и назначит дозировку их применения. Нужно помнить, что синтетические препараты вызывают привыкание и способны повлиять на здоровые внутренние органы и понизить иммунитет во всем организме. Большинство медикаментов имеют токсическое действие, а длительное их использование способно нарушить работу всех внутренних органов и привести к развитию ряда побочных патологий и заболеваний, поэтому даже думать не нужно о самостоятельном лечении!
  2. Методы народной медицины, но под наблюдением врача кардиолога, который одобрит данный рецепт или нет. Конечно, эти методы могут стоить дешевле, так как сама по себе лекарственная терапия может обойтись очень дорого. Однако экономить на своем здоровье не стоит, а народная медицина не сможет дать такого эффекта, как многие лекарственные препараты.
  3. Хирургическое вмешательство. Одним из его видов является шунтирование, которое улучшает доставку кислорода и крови.

Прогноз и профилактика заболевания

Возможно несколько вариантов развития кардиосклероза после инфаркта миокарда.

  1. Протекание без внешних признаков, то есть без нарушения ритма, одышки и отеков.
  2. Если есть осложнения в виде аритмии, сердечной недостаточности, нарушения сократительной функции сердца, то лечение будет приносить меньший эффект.
  3. При диагностике аневризмы, существует опасность для жизни. Аневризма — это осложнение кардиосклероза.

Профилактические меры заметно снижают как риск самого инфаркта, так и осложнений, связанных с кардиосклерозом. Обратим внимание на 12 методов профилактики.

  1. Не допустить развитие инфаркта миокарда. А именно загодя наблюдать за работой сердечной мышцы, делать вовремя кардиограмму сердца. Если все же инфаркт миокарда не был предотвращен заранее, то необходимо адекватное и своевременное лечение.
  2. Санаторно-профилактическое лечение в кардиологическом санатории. Именно в нем предусмотрены процедуры, режим, диета и физические нагрузки, которые способны помочь оздоровить человека и поддержать его здоровье на нужном уровне.
  1. Правильное питание, соблюдение диеты.
  2. Физические нагрузки. Однако их важно обсуждать с лечащим врачом, так как слишком большое усердие в этой области может привести к неприятным последствиям.
  3. Отдых
  4. Полноценный сон.
  5. Позитивное настроение, просмотр юмористических передач.
  6. Общение с приятными и доброжелательными людьми.
  7. Интересное времяпрепровождение, а именно способствующее успокоению нервной системы.
  8. Лечебная ходьба.
  9. Массаж.
  10. Часто гулять на свежем воздухе.

Отдельно стоит сказать о диете. Она основана на соблюдении некоторых правил.

  1. Исключить продукты, которые возбуждают нервную и сердечно-сосудистую системы: алкоголь, спиртные напитки, кофе, крепкого чая, какао.
  2. Исключить употребление поваренной соли в любом количестве.
  3. Лук и чеснок употреблять в очень ограниченных количествах.
  4. Нельзя употреблять жареное мясо и рыбу.
  5. Продукты, которые содержат бобовые тоже необходимо убрать из рациона (фасоль, горох, капусту, молоко).
  6. Нельзя употреблять редьку и редис.
  7. Самое важное это исключить продукты, с содержанием холестерина (мозгов, печени, яичных желтков и внутренних органов животных).
  8. Витамины калий и магний, минералы — основа правильно питания.

Сердце – наш жизненный мотор, который будет правильно и эффективно работать только при условии, что ему уделяют достаточно внимания. В чем оно проявляется, мы обсудили. Теперь важно, чтобы все советы воплотились в действия, которые помогут продлить жизнь человеку!

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Источник: http://cardio-life.ru/zabolevaniya-serdca/kardioskleroz-postinfarktnyj.html

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ и ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии. Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям – хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы. В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. е. после завершения процессов рубцевания.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности. Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение — сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут. В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии. Однако болевой синдром по типу стенокардии присутствует не всегда и зависит от состояния коронарного кровообращения функционирующих отделов миокарда.

В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады. Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.

Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани. Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.

Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.)

При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий. При формировании аневризмы сердца показана ее резекция в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Прогноз и профилактика постинфарктного кардиосклероза

Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.

Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.

Постинфарктный кардиосклероз — лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/post-infarction-cardiosclerosis

Постинфарктный кардиосклероз и его лечение

Инфаркт миокарда является самым серьезным проявлением ишемической болезни сердца. При этом ткани, кровоснабжаемые пораженной артерией, перестают получать достаточное количество кислорода и питательных веществ. Сначала клетки испытывают ишемию и метаболизм их переходит на гликолиз, поэтому накапливаются токсичные продукты обмена. Если кровоток не восстановлен, то клетки окончательно погибают, развивается некроз.

Область эта особенно уязвима к механическим воздействиям, что может спровоцировать разрыв сердца. Чтобы ее укрепить, поврежденная ткань постепенно прорастает соединительно-тканными прочными волокнами и образуется рубец. Обычно для полного заживления требуется около четырех недель. Именно поэтому диагноз инфаркта миокарда существует только первый месяц, а затем он трансформируется в постинфарктный кардиосклероз (ПИКС).

Причины

Основной причиной ПИКС является перенесенный инфаркт миокарда.

Однако в некоторых случаях на фоне ишемической болезни сердца мышечная ткань постепенно замещается соединительно-тканной, что вызывает диффузный кардиосклероз. Нередко этот факт обнаруживается лишь при вскрытии.

К развитию кардиосклероза могут приводить и другие заболевания сердечно-сосудистой системы (миокардит, дистрофические процессы, травмы коронарных сосудов), но это случается гораздо реже.

Диагностика

Диагноз постинфарктного кардиосклероза выставляют на основании анамнеза, данных осмотра и объективных исследований. Среди последних наибольшее значение имеет УЗИ сердца (ЭХО-КГ). Оно позволяет определить размеры камер, толщину стенки, наличие аневризмы и процент пораженных областей, не участвующих в сокращении. Кроме того, с помощью специальных расчетов можно установить фракцию выброса левого желудочка, которая является очень важным показателем и влияет на лечение и прогноз заболевания.

На ЭКГ можно зарегистрировать признаки перенесенного инфаркта миокарда, сформировавшейся аневризмы, а также различные нарушения ритма и проводимости. Этот метод тоже является диагностически значимым.

При рентгенографии органов грудной клетки можно заподозрить расширение левых отделов сердца, однако информативность этого метода довольно низкая. Чего нельзя сказать о позитронно-эмиссионной томографии. Исследование проводят после введения радиоизотопного препарата, регистрируя гамма-излучение в покое и при нагрузке. При этом можно оценить уровень метаболизма и перфузии, которые свидетельствуют о жизнеспособности миокарда.

При позитронно-эмиссионной томографии можно отличить область постинфарктного кардиосклероза от участка миокарда, находящегося в ишемии

Для определения степени атеросклеротического процесса, проводят ангиографию коронарных артерий. Ее выполняют путем введения рентген-контрастного вещества непосредственно в область предполагаемого поражения. Если наполнить препаратом левый желудочек, то можно снять вентрикулографию, которая позволяет более точно посчитать фракцию выброса и процент рубцовой ткани.

Симптомы

Признаки ПИКС определяются расположением рубцовой ткани и площадью поражения миокарда. Основным симптомом этого заболевания является сердечная недостаточность, которая развивается в большинстве случаев кардиосклероза. В зависимости от того, в каком отделе сердца произошел инфаркт, она может быть правожелудочковой и левожелудочковой.

В случае дисфункции правых отделов развиваются:

  • периферические отеки;
  • признаки нарушения микроциркуляции (акроцианоз), конечности становятся фиолетово-синего цвета из-за недостатка кислорода;
  • скопление жидкости в брюшной, плевральной, перикардиальной полостях;
  • увеличение печени, сопровождающееся болезненными ощущениями в правом подреберье;
  • набухание и патологическая пульсация шейных вен.

Даже при микроочагах кардиосклероза появляется электрическая нестабильность миокарда, которая сопровождается различными аритмиями, в том числе желудочковыми. Они служат основной причиной смерти пациента.

Левожелудочковая недостаточность характеризуется:

  • одышкой, усиливающейся в горизонтальном положении;
  • появлением пенистой мокроты и прожилок крови;
  • нарастающим кашлем вследствие отека слизистой бронхов;
  • снижением переносимости физических нагрузок.

При нарушении сократительной способности сердца, пациент часто просыпается в ночные часы от приступа сердечной астмы, который проходит в течение нескольких минут после принятия вертикального положения тела.

Если на фоне постинфарктного кардиосклероза сформировалась аневризма (истончение стенки), то повышается риск образования тромбов в ее полости и развития тромбоэмболии сосудов мозга или нижних конечностей. При наличии в сердце врожденного дефекта (открытое овальное окно), эмбол может попадать в легочную артерию. Также аневризма склонна к разрыву, но обычно это происходит в первый месяц течения инфаркта миокарда, когда собственно кардиосклероз еще не сформировался.

Методы лечения

Лечение постинфарктного кардиосклероза обычно направлено на устранение его проявлений (сердечная недостаточность и аритмии), так как восстановить функцию пораженного миокарда не представляется возможным. Очень важно не допустить, так называемое, ремоделирование (перестройку) миокарда, которое часто сопровождает ишемическую болезнь сердца.

Пациентам с ПИКС, как правило, назначают следующие классы препаратов:

  • Ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл, лизиноприл) снижают артериальное давление в случае его повышения и препятствуют увеличению размеров сердца и растяжению его камер.
  • Бета-блокаторы (конкор, эгилок) уменьшают частоту сердечных сокращений, тем самым повышая фракцию выброса. Также они служат противоаритмическими препаратами.
  • Мочегонные (лазикс, гипотиазид, индапамид) выводят накопившуюся жидкость и уменьшают признаки сердечной недостаточности.
  • Верошпирон относится к мочегонным, но механизм его действия при ПИКС несколько иной. Посредством воздействия на рецепторы альдостерона, он уменьшает процессы перестройки миокарда и растяжения полостей сердца.
  • Для улучшения метаболических процессов хорошо помогает мексикор, рибоксин и АТФ.
  • Классические лекарства для лечения ИБС (аспирин, нитроглицерин и др.).

Необходимо также изменить образ жизни и придерживаться здорового питания и бессолевой диеты.

В этом случае проводят аорто-коронарное шунтирование с одновременной резекцией истонченной стенки. Операцию выполняют под общим наркозом с использованием аппарата искусственного кровообращения.

Аорто-коронарное шунтирование выполняют при выраженном атеросклерозе коронарных артерий и аневризме левого желудочка

В некоторых случаях для восстановления проходимости коронарных артерий используют миниинвазивные методики (коронарография, баллонная ангиопластика, стентирование).

Прогноз

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе зависит от области поражения миокарда и степени выраженности сердечной недостаточности. При развитии признаков дисфункции левого желудочка и снижении фракции выброса ниже 20%, качество жизни пациента значительно падает. В этом случае лекарственная терапия может лишь незначительно улучшить ситуацию, но без пересадки сердца выживаемость не превышает пяти лет.

Постинфарктный кардиосклероз – заболевание, связанное с рубцовыми изменениями мышцы сердца на фоне ее ишемии и некроза. Пораженная область полностью исключается из работы, поэтому развивается сердечная недостаточность. Выраженность ее зависит от количества измененных сегментов и конкретной локализации (правый или левый желудочек). Лечебные мероприятия направлены на устранение симптомов, предотвращение ремоделирования миокарда, а также на профилактику рецидива инфаркта.

богомолова анна 43 года — 2 октября,:35

у меня врачи не признавали инфаркт пока я однажды почти не умерла сейчас на больничном готовлюсь идти на втек говорят 3 группа хотя узи сердца давно показало рубец

Виктор. — 22 ноября,:10

Лажа очередная и выманивание денег у людей!

Источник: http://serdec.ru/bolezni/postinfarktnyy-kardioskleroz

Что такое пикс в кардиологии

ИБС, прогрессирующая стенокардия

Диагноз при поступлении: Ишемическая болезнь сердца, прогрессирующая стенокардия

Диагноз клинический: Ишемическая болезнь сердца, ПИКС (поражение задней стенки левого желудочка), прогрессирующая стенокардия напряжения. (продолжение в истории болезни).

Осложнения: Данная история болезни не содержит.

Сопутствующие заболевания: Мочекаменная болезнь, стадия обострения.

Жалобы больного: Стенокардия, нитроглицерин не купирует боль, В вертикальном положении боли уменьшаются, приступ длится– от 5 до 15 минут. После приема нитроглицерина- головная боль распирающего характера. (продолжение в истории болезни).

Дифференциальный диагноз: Инфаркт миокарда.

План обследования: ЭКГ, УЗИ, ОАК, ОАМ, Анализ мочи по Нечипоренко, внутривенная контрастная урография, исследование глазного дна, Биохимический анализ крови, рентгенограмма грудной клетки.

Возраст больного: 66 лет Пол больного: муж.

Эпикриз: Содержит этапный эпикриз.

Особенности истории болезни: История болезни хорошо оформлена, содержит дневник наблюдения. Написана студенткой государственного медицинского университета. Остальное смотрите в архиве.

Дибикор в клинике: кардиология

В этом разделе вашему вниманию предлагаются результаты клинического использования Дибикора

в медицинских центрах России

Опыт применения таурина на этапе реабилитации больных после кардиохирургических вмешательств

Аверин Е. Е. «Сердечная Недостаточность» Том 15, №4 (85), 2014 г.

Возрастающая доступность такой высокотехнологичной помощи, как кардиохирургические вмешательства, обостряет проблемы реабилитации больных после операции. Поиск новых лекарственных средств и методик успешной реабилитации больных является перспективным направлением развития восстановительной медицины.

В ходе работы определялось влияние таурина на основные клинические, инструментальные, лабораторные и психологические показатели у пациентов после кардио хирургических вмешательств на этапе реабилитации.

Материалы и методы . В исследование включено 48 пациентов с ХСН в возрасте от 21 года до 62 лет. В группы больных ХСН ишемической этиологии, принимавших и не принимавших после операции коронарного шунтирования (КШ) таурин, было включено по 12 мужчин. В группы больных ХСН, обусловленной приобретенными пороками сердца, которым после протезирования клапанов сердца был назначен или не назначен таурин, вошло также по 12 пациентов. Таурин (Дибикор, ООО «ПИК-ФАРМА», Россия) назначался в дозе 250 мг 2 раза в день в течение 3 месяцев. Всем больным проводилось клиническое обследование, оценивались самочувствие, активность и настроение с помощью опросника «Самочувствие–Активность–Настроение» (САН) и качество жизни (КЖ) с помощью Миннесотского опросника «Жизнь с СН», выполнялись ЭКГ, ЭхоКГ, исследования крови.

Результаты . В группах пациентов после протезирования клапанов сердца и КШ, принимавших таурин, достоверно возросла ФВ ЛЖ и уменьшились индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) и уровень ТГ в крови. В обеих группах пациентов, принимавших таурин, достоверно улучшилось КЖ. По результатам теста САН в группах больных, использовавших в терапии таурин, возрастали показатели самочувствия, активности и настроения. См. полный текст статьи

Органопротекторные и метаболические эффекты таурина при терапии больных

с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом типа 2

Стаценко М. Е. Шилина Н. Н. Винникова А. А. CONSILIUM MEDICUM,| 2014, ТОМ 16, № 3, стр. 6-11

Целью исследования было изучение влияния таурина в составе базисной терапии ХСН и СД типа 2 на тяжесть сердечной недостаточности, структурно-функциональные параметры сердца, вариабельность ритма сердца (ВРС), функциональное состояние почек, печени, эластические свойства сосудов, ИР, углеводный и липидный обмены.

  • Включение таурина в состав базисной терапии ХСН и СД типа 2 достоверно увеличивает толерантность к физическим нагрузкам и уменьшает ФК ХСН, способствует снижению уровня Nt-proBNP и значимо увеличивает ФВ ЛЖ, приводит к снижению активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.
  • Назначение таурина больным с ХСН и СД типа 2 достоверно уменьшает выраженность альбуминурии, способствует росту СКФ и оказывает гепатопротекторное действие, снижая активность ферментов синдрома цитолиза и холестаза.
  • Добавление таурина в базисную терапию больных с ХСН и СД типа 2 способствует достоверному снижению жесткости сосудистой стенки магистральных артерий и достоверно улучшает эндотелиальную функцию.
  • Шестнадцатинедельная терапия таурином пациентов с ХСН и СД типа 2 оказывает благоприятные эффекты на углеводный и липидный обмен: значимо снижает уровень глюкозы натощак, HbA1c, ИР, а также уменьшает уровни ЛПНП и ТГ.

    См. полный текст статьи

    Таурин в терапии хронической сердечной недостаточности и сахарного диабета 2 типа: влияние на микроциркуляцию и эластические свойства магистральных сосудов

    Стаценко М. Е. Винникова А. А. Ронская А. М. Шилина Н. Н. Сердечная Недостаточность 2013 г. Том 14, № 6 (80), стр.

    Актуальность. Высокая частота встречаемости ХСН и СД 2 типа, плохой прогноз и низкое качество жизни больных опре деляют актуальность подбора оптимальной терапии. Важнейшим направлением лечения данной категории больных является коррекция обменных нарушений, лежащих в основе развития и прогрессирования ХСН и СД: липидо- и глюкозотоксичности, инсулинорезистентности. Цель. Изучить эффекты применения таурина в составе комбинированной терапии ХСН и СД 2 типа с учётом его влияния на эластичность крупных сосудов и микроциркуляторное русло.

    Материалы и методы. Включено 60 пациентов в раннем постинфарктном периоде (3–4 неделя от начала ИМ) с ХСН II–III ФК и сопутствующим СД 2 типа, которые были распределены на две группы по 30 человек: 1 (контрольная группа) – пациенты, получающие базисную тера пию СН в постинфарктном периоде и пероральные сахароснижающие средства, и 2 (опытная группа) – пациенты, принимающие дополнительно к основному лечению ХСН и СД 2?го типа таурин (Дибикор, ПИК-ФАРМА, Россия) в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Обследование пациентов включало 6?мин тест ходьбы, определение в крови уровня Nt-proBNP, глюкозы, инсулина, гликированного гемоглобина, общего ХС, ЛПНП, ЛПВП, ТГ, СКФ, ЭхоКГ, параметра микроциркуляции.

    Результаты. Показано, что приём таурина в течение 16 недель приводит к улучшению показателей микроциркуляции, наиболее выраженному у пациентов со спастическим типом микроциркуляции. Отмечалось перераспределение типов микроциркуляции в пользу нормоциркуляторного в результате терапии таурином. Установлено положительное влияние таурина на эластические свойства магистральных сосудов, отмечено улучшение эндотелиальной функции, липидного и углеводного обмена, снижение инсулинорезистентности.

    Заключение. Целесообразно включение таурина в состав базисной терапии ХСН и СД 2 типа у больных в раннем постинфарктном периоде. См. полный текст статьи

    Влияние таурина на частоту распространения нарушений сердечного ритма, дисперсию интервала QT у пациентов c сердечной недостаточностью вследствие постинфарктного кардиосклероза: результаты сравнительного, рандомизированного исследования

    Гордеев И.Г, Покровская Е.М, Лучинкина Е.Е. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2012; 11(1): 65-70

    Цель. Изучить влияние терапии таурином на частоту распространения нарушений сердечного ритма, дисперсию интервала QT у пациентов c хронической сердечной недостаточностью (ХСН) вследствие постинфарктного кардиосклероза (ПИКС).

    Материал и методы. В исследование включены 40 пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) с фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) < 45 % и ХСН II-III функциональных классов (ФК) по NYHA. Пациенты были распределены в две группы (гр.): основную (ОГ) составили 20 пациентов, у которых к стандартной терапии ХСН добавлен таурин, 20 пациентам контрольной гр. (ГК) проводилась стандартная терапия ХСН. Гр. были сопоставимы по основным клинико-анамнестическим характеристикам. Продолжительность лечения составила 3 мес. Для оценки влияния таурина на частоту нарушений сердечного ритма, дисперсию интервала QT до начала лечения и через 3 мес. терапии, исследуемые гр. были разделены на подгруппы в зависимости от ФК ХСН. Дисперсия интервала QT оценивалась посредством регистрации ЭКГ в 12 отведениях; количество нарушений сердечного ритма с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

    1. Применение таурина у пациентов с ХСН II ФК NYHA, обусловленной ПИКС, приводит к достоверному уменьшению dQT, у пациентов с ХСН III ФК NYHA, обусловленной ПИКС, оказывает положительное воздействие на динамику данного показателя.
    2. Применение таурина у больных с ХСН II ФК NYHA и ПИКС позволяет достоверно снизить количество НЖР и наджелудочковых нарушений ритма по данным СМ ЭКГ.
    3. Добавление таурина пациентам с ХСН III ФК NYHA на фоне ПИКС позволяет достоверно снизить количество НЖР по данным СМ ЭКГ и положительно влияет на наджелудочковые нарушения ритма у данной группы пациентов.
    4. Таурин целесообразно включать в состав комплексного лечения больных с ХСН II и III ФК NYHA после перенесенного ИМ с целью уменьшения нарушений ритма сердца и предотвращения фатальных аритмий.

    См. полный текст статьи

    Дефицит таурина в России и его последствия. Эффекты Дибикора в клинике

    Елизарова Е.П, Доскина Е.В. Справочник поликлинического врача 2011, № 8, с. 16-19

    Поскольку население России лишено продуктов, богатых таурином, Дибикор® может решить проблему недостатка таурина в питании. Отсутствие у Дибикора побочных эффектов и противопоказаний, совместимость с другими препаратами делает его незаменимым при добавлении к терапии целого ряда заболеваний, сопряженных с нарушением обмена веществ.

    См. полный текст обзора

    Эффективность и переносимость таурина у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и диастолической дисфункцией левого желудочка

    Нечаева Г. И, Ряполова Е. А, Друк И. В. Лечащий врач 2011, 11

    Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа) без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии.

    Повышенное употребление таурина по некоторым данным обратно коррелирует с распространенностью ишемической болезни сердца (ИБС). По данным эпидемиологического исследования Yamori et al. (2001), уровень экскреции таурина, как показатель уровня его потребления, обратно коррелирует со смертностью от ИБС. По некоторым данным плазменный уровень таурина у пациентов с СД ниже, чем в общей популяции.

    С целью изучения влияния таурина (Дибикор) на состояние углеводного обмена и липидного обменов, состояние сердечно-сосудистой системы, клинический статус и показатели качества жизни пациентов, страдающих СД 2-го типа, было обследовано 195 больных. В плацебо-контролируемое двойное слепое исследование были включены 80 пациентов с установленным диагнозом СД 2-го типа в соответствии с критериями включения (наличие ранее диагностированного СД 2-го типа; возраст больных 45–60 лет

    Применение препарата Дибикор на фоне приема сахароснижающих, гиполипидемических, гипотензивных препаратов, соблюдения рекомендаций, касающихся образа жизни (диета, физическая активность), способствует значимому улучшению субъективно оцениваемого клинического статуса пациентов, снижению МТ, улучшению показателей углеводного и липидного обменов, умеренному снижению АД и ЧСС, улучшению процесса реполяризации миокарда и диастолической функции левого желудочка с достоверным позитивным влиянием на показатели качества жизни пациентов при хорошей переносимости препарата.

    В группе пациентов с СД 2-го типа и ДД левого желудочка предпочтительно курсовое (16 недель) применение препарата Дибикор с целью позитивного влияния на клинический статус, показатели углеводного и липидного обменов, уровень АД, диастолическую функцию сердца. См. полный текст статьи

    Применение препарата Дибикор у подростков с артериальной гипертензией

    Ледяев М.Я, Жукова В.Б, Ананьева Я.А. Системные гипертензии 2011, №4, с. 64-68

    4-недельная терапия АГ I у подростков Дибикором в дозе 750 мг в сутки внутрь в три приема привела к снижению среднего суточного, среднего дневного и среднего ночного САД. Терапия Дибикором через 2 нед привела к снижению

    гипертонической нагрузки САД в течение суток (снижение ИВ САД), нормализовала суточный профиль САД (СИ САД) и уменьшила вариабельность САД по данным СМАД. Дибикор уменьшает тонус артерий уже через 2 нед. терапии. Применение Дибикора у подростков с АГ 1-й степени снижает уровень реактивной тревожности. См. полный текст статьи

    Оптимизация терапии артериальной гипертензии у беременных

    Захаров И.В. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2010, т. 9, №5, с. 10–13

    Целью настоящего исследования была оптимизация фармакотерапии артериальной гипертензии (АГ) у беременных путем включения в схемы лечения оригинального российского препарата Дибикор® с учетом его влияния на суточный профиль артериального давления, качество жизни беременных и отсутствия отрицательного воздействия на маточно-плацентарный и плодовый кровоток. В исследование вошли 90 беременных женщин 18–40 лет с АГ легкой и средней степени тяжести, распределенные в 4 группы сравнения. Пациенткам проводилась комплексная оценка состояния сердечно-сосудистой системы, фетоплацентарного кровотока.

    Выяснено, что все изученные препараты способствовали улучшению показателей СМАД. Доказано, что комбинация Дибикора с допегитом у беременных с АГ превосходит эффективность монотерапии допегитом. Сделан вывод о целесообразности применения Дибикора для лечения АГ легкой и умеренной степени тяжести, для профилактики осложнений течения беременности и родов у женщин, страдающих АГ. См. полный текст статьи

    Зависимость выраженности дезагрегационных эффектов Дибикора от его плазменных концентраций у больных сахарным диабетом второго типа

    Рогова Н.В. Бочарников А.А. Вестник ВолГМУ, 2008, 1(25), 45-48

    Проведённое исследование показало, что используемый в терапии сахарного диабета Дибикор, обладает выраженной активностью. Установлена линейная зависимость между концентрацией Дибикора и выраженностью его дезагрегационного эффекта. Лечение Дибикора приводило к устранению спонтанной агрегации, статистически достоверному уменьшению вязкости крови. У всех пациентов на терапии Дибикором достигнута компенсация углеводного обмена. См. полный текст статьи

    Опыт клинического применения таурина и триметазидина при хронической сердечной недостаточности у женщин в перименопаузе

    Э.М. Седова, О.В. Магницкая. КАРДИОЛОГИЯ (KARDIOLOGIIA), 1, 2010, с. 66-67

    Терапия сердечной недостаточности является одной из важнейших проблем в клинической кардиологии. Риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) у женщин до менопаузы в 2—4 раза меньше, чем у мужчин того же возраста, однако затем он увеличивается экспоненциально и в возрасте 60—70 лет сравнивается с риском у мужчин ]. При оценке риска развития патологии сердца необходимо учитывать особенности патофизиологии женского организма. Подходы к терапии у мужчин и женщин должны быть различными. Малоизученным является вопрос использования в лечении женщин с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) лекарственных препаратов, обладающих выраженной метаболической активностью. См. полный текст статьи

    Применение дибикора у больных пожилого и старческого возраста с хронической сердечной недостаточностью

    Пустозеров В.Г. Баженова Ю.В. Маслова Е.Г. Практическая гериатрия: материалы конференции, 11 февраля 2010 года, Иркутск / под ред. Ф.И.Белялова, Ю.С.Чайкисова. Иркутск, 2010. с 52.

    Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – частая причина смерти у пожилых людей. Риск внезапной смерти у больных с ХСН в 5 раз выше, чем в популяции. В России более 3 млн. больных с тяжелой ХСН. Количество госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН составляет 43,6-45,4% (исследование ЭПОХА-ХСН 2006г.) На фоне полиморбидной патологии ХСН значительно снижает качество жизни больных и имеет тенденцию к увеличению распространенности у лиц пожилого и старческого возраста.

    Целью исследования явилось изучение эффективности таурина (дибикор) являющегося уникальным корректором метаболических процессов. Нами дибикор применялся в комплексном лечении пожилых больных с ХСН. Была обследована группа больных с ХСН 40 человек (1 группа) в возрасте от 60 до 94 лет (27 женщин и 13 мужчин). Средний возраст больных с ХСН 1,11,111 стадии составил 74,2+2,4 года. Дибикор назначался по 0,5 г. два раза в сутки, в течение 1 месяца.

    Результаты сравнивались с группой больных (2 группа) репрезентативной по полу и возрасту, получавших базисную терапию ХСН. Всем больным в 1 и 2 группах до и после лечения проводились ЭКГ, ЭхоКГ, тест с физической нагрузкой (6 минутной ходьбой), ХМЭКГ у больных с нарушением сердечного ритма, исследовались общеклинические и биохимические анализы крови.

    В1-й группе больных получавших дибикор было отмечено улучшение субъективного и объективного состояния. Стадия ХСН была достоверно изменена в сторону снижения у 9 больных 22,5% (Р<0,05). В контрольной группе стадия ХСН была снижена у 6 больных 15%. Динамика ЭхоКГ показала достоверное увеличение фракции выброса (ФВ) у больных с I-II функциональным классом (ФК) с 43+3,1%, до 51+2,2% (Р<0,05). В контрольной группе ФВ увеличилась соответственно с 46,7% до 48,3%. Было отмечено увеличение ударного объема и сердечного индекса. У больных с III, IV ФК достоверного снижения ФВ отмечено не было. На фоне приема дибикора не было отмечено достоверного снижения липидов крови. Тест с физической нагрузкой (6 минутной ходьбой) в 1-й группе увеличился на 39 метров (11,4%) с 342 до 381 метра. В контрольной группе соответственно на 21 метр (6,2%) с 339 до 318 метров. На фоне приема дибикора больные с ХСН отмечали уменьшение одышки дневное и ночное время, снижение утомляемости, переферических отеков, повышение толерантности к физической нагрузке, снижение сонливости и астении, повышение устойчивости к стрессам.

    Вывод. Применение дибикора у пожилых в комплексе с базисной терапией улучшает метаболические процессы в миокарде. Улучшает гемодинамику и параметры сократимости миокарда при ХСН. Улучшает качество жизни у больных пожилого и старческого возраста с ХСН. Дибикор может быть использован в комплексном лечении ХСН пожилых больных, как вспомогательное лекарственное средство.

    Возможности коррекции нарушений углеводного обмена и суточного профиля артериального давления у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и метаболическим синдромом

    А.С. Адамчик, И.В. Крючкова. ФАРМАТЕКА № 15 — 2009, с. 81-85

    Представлены результаты исследования по оценке влияния препарата Дибикор (таурин) на углеводный обмен, инсулинорезистентность (ИР) и параметры суточного мониторирования артериального давления (СМАД) у пациентов с метаболическим синдромом (МС) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН). В исследование были включены 65 человек в возрасте 31–66 лет. В основной группе к терапии эналаприлом и индапамидом был добавлен Дибикор. На фоне приема Дибикора отмечено преобладание положительной динамики по показателям антропометрии, углеводного обмена, ИР и СМАД. Таким образом, применение Дибикора при лечении больных МС и ХСН значительно улучшает их углеводный статус, снижает степень выраженности ИР, способствует более эффективной коррекции имеющихся нарушений суточного АД. См. полный текст статьи

    Возможности коррекции нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме

    Адамчик А.С. Крючкова И.В. Российский кардиологический журнал, №2, 2009

    Работа выполнена с целью оценки влияния препарата дибикор на углеводный обмен (УО), инсулинорезистентность (ИР) у больных с метаболическим синдромом (МС), выявление корреляционных взаимосвязей показателей УО, хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и абдоминального ожирения (АО).

    На условиях добровольного информированного согласия в исследование включено 60 человек в возрасте 31–66 лет, мужчин – 21,7%, женщин – 78,3%. Выделены 2 группы по 30 человек. В основной группе к терапии был добавлен дибикор. Всем проводилось антропометрическое обследование, измерение артериального давления, определение липидного и углеводного статуса и степень выраженности ИР.

    На фоне приема дибикора через 12 месяцев отмечено улучшение показателей УО, уменьшение выраженности ИР. Выявлена выраженная положительная корреляция функционального класса (ФК) ХСН и степени нарушения УО; АО с уровнем глюкозы плазмы натощак и после нагрузки глюкозой.

    Применение дибикора при МС и ХСН значительно улучшает углеводный статус, снижает степень выраженности ИР. Коррекция этих нарушений способствует снижению ФК ХСН.

    См. полный текст статьи

    Поиск по сайту

    Что делать если у меня похожий, но другой вопрос?

    Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны если вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

    Источник: http://heal-cardio.ru/2015/11/06/chto-takoe-piks-v-kardiologii/

    Различные проявления ИБС: ПИКС, инфаркт миокарда и другие патологии

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одно из самых коварных заболеваний. Согласно статистике патология является главной причиной смертности населения планеты. Ишемия проявляется в виде различных заболеваний, таких как стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, безболевая ишемия и коронарная сердечная смерть. В статье подробно рассмотрим: разновидности ИБС, что такое постинфарктный кардиосклероз (ПИКС), симптоматика и причины возникновения патологии, методы лечения болезни.

    Стенокардия напряжения

    Одним из проявлений ишемии миокарда является стенокардия. В народе болезнь известна под названием «грудная жаба». Медики различают два типа стенокардии: напряженности и покоя. Опасность заболевания в том, что патология может переходить из одной стадии в другую.

    Патология возникает при нарушении функций аорты, коронарных и венечных артерий, которые обеспечивают сердечную мышцу необходимым объемом кислорода и питательными веществами, находящимися в крови. Происходит голодание тканей миокарда, из-за чего и возникает сердечная недостаточность. Если продолжительность приступа более 30 минут, происходит гибель кардиомиоцитов, а это чревато развитием инфаркта миокарда.

    Возникает стенокардия напряжения в случае превышения физических нагрузок и сопровождается резкими болями в грудной клетке.

    Стенокардия имеет особую классификацию по функциональным классам (ФК), то есть по степени тяжести и допустимости физической активности:

    • ФК I – легкая форма заболевания. Имея такую стадию болезни, пациент может заниматься различными видами спорта. Но не стоит безрассудно относиться к своему здоровью, так как в случае физического перенапряжения возникают сердечные приступы.
    • ФК II. При такой форме патологии требуется ограничить физическую активность. Боль в сердце возникает при выполнении обычных нагрузок, когда пациент поднимается в гору или по лестнице, быстро идет. Приступ стенокардии может быть спровоцирован обилием пищи или стрессовой ситуацией.
    • ФК III. На этой стадии заболевания приступы могут возникать при незначительной физической активности: средний темп ходьбы при дистанции меньше 500 м. Иногда болевой синдром возникает при полном покое.
    • ФК IV. Такая форма болезни является самой сложной. Криз может произойти при малейшем напряжении. Часто боли наблюдаются в состоянии покоя.

    Самой распространенной формой заболевания считается ФК III. Медиками она расценивается как инвалидность. Если при диагнозе стенокардия у больного имеются сопутствующие заболевания, такие как аритмия или тахикардия, сердечные приступы могут возникать спонтанно, когда человек находится в состоянии покоя.

    Чем опасна стенокардия напряжения при стадии ФК III-IV?

    Развитие заболевания может быть спровоцировано различными патологиями, среди которых болезни эндокринной системы (сахарный диабет), образование холестериновых бляшек в сосудах и многое другое. В артериях нарушается кровоток, из-за чего сердце не получает необходимый объем питательных веществ и кислорода.

    При стадиях ФК III и ФК IV стенокардия проявляется в виде частых, резких болей в грудной клетке. Хотя бывают случаи, когда симптомы не столь выражены и возникают такие симптомы, как кашель, сильная одышка и общая слабость. Эти же проявления могут сопровождаться давящей и сжимающей болью в левой части грудной клетки.

    Боль во время приступа может иррадиировать за грудину, по левой стороне туловища, а в некоторых случаях распространятся на левую верхнюю конечность, лопатку и челюсть.

    Есть еще один способ классификации стенокардии. Заболевание делят на стабильную и нестабильную формы.

    На стадиях ФК III-IV при стабильной форме стенокардии пациент способен самостоятельно спрогнозировать начало сердечного приступа. Человек знает свой максимальный предел физических нагрузок, и если его не превышать, криза можно избежать. В такой ситуации заболевание хорошо контролируемо, если пациент не выходит за рамки своих возможностей.

    При нестабильной стенокардии на стадиях ФК III и ФК IV спрогнозировать начало криза невозможно, так как приступ возникает в любой момент без каких-либо предпосылок. Наибольшая опасность такого состояния в том, что лекарства от сердца, которые есть в домашней аптечке, не окажут необходимого действия, и без экстренной помощи медиков не обойтись.

    Ишемическая болезнь сердца — постоянно прогрессирующая патология, и если своевременно не лечить заболевание, существует высокий риск развития инфаркта миокарда и, как следствие, постинфарктного кардиосклероза.

    Признаки инфаркта

    Рассмотрим основные признаки инфаркта. Преобладающий синдром во время инфаркта — появление болей в левой части грудной клетки. Болевые ощущения присущи симптоматике стенокардии: давящего, сковывающего и сжимающего характера. Прием нитроглицерина при таком диагнозе как инфаркт миокарда, не дает нужного результата. Боль иррадиирует в другие части тела. Приступы в плане продолжительности и интенсивности вариабельны. Болевой синдром может носить и кратковременный, и длительный характер. При помощи лабораторных исследований, ЭКГ, УЗИ сердца можно подтвердить диагноз или опровергнуть.

    В процессе обследования миокарда выявляют признаки атеросклеротического кардиосклероза, на фоне которого может возникать инфаркт. Сердечная мышца в поперечнике имеет значительное расширение. В процессе проведения выслушивания (аускультации) звуков в точке Боткина Эбра и над верхушкой сердца выявляется ослабление первого тона или преобладание второго тона, тогда как первый находится в норме. Фиксируется систолический шум разной интенсивности.

    Если атеросклерозом повреждена аорта, при аускультации участка над аортой второй тон укороченный и имеет металлический оттенок. При такой патологии выявляется систолический самостоятельный шум. Если пациент поднимет руки вверх, над аортой проявляется или усиливается шум.

    В начальной стадии развития инфаркта (первые 24 часа) у больного может повыситься артериальное давление, что влияет на появление акцента второго тона над аортой. Через время АД приходит в норму или возникает гипотензия.

    При диагнозе «инфаркт миокарда» возникает глухость обеих тонов. Но соотношение тонов над верхушкой сердца, которое свойственно при атеросклеротическом кардиосклерозе (преобладание второго тона) сохраняется. В случае, когда развитие инфаркта не сопровождалось клиническими проявлениями изменений сердечной мышцы, сохраняется нормальное взаимоотношение обеих тонов над верхушкой (преобладание первого тона).

    Причины постинфарктного кардиосклероза

    Одним из серьезных проявлений ишемии сердца является инфаркт миокарда. Из-за поражения артерий нарушается кровоснабжение органа. В тканях миокарда нарушаются процессы метаболизма, что приводит к накапливанию токсических веществ, образовавшихся при неправильном обмене. Если кровоснабжение вовремя не восстановлено, происходит гибель кардиомиоцитов, а далее развивается некроз тканей органа.

    Пораженный участок становится уязвим к механическому воздействию, а это может привести к разрыву сердечной мышцы. В процессе восстановления происходит рубцевание тканей. Чтобы произошло заживление пораженной части сердца, потребуется 4 недели. После больному ставят диагноз ИБС ПИКС.

    Главная причина возникновения патологии – перенесенный инфаркт, в более редких случаях развитие кардиосклероза может быть вызвано другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, среди которых: травматические состояния коронарных сосудов, миокардиты, дистрофия тканей органа. Бывают случаи, когда на фоне ИБС происходит замещение поврежденных участков миокарда соединительными тканями, что приводит к диффузному кардиосклерозу. Довольно часто патологию выявляют только в процессе вскрытия.

    Симптомы заболевания

    На фоне ИБС ПИКС развивается сердечная недостаточность — один из главных симптомов заболевания. Проявление симптоматики зависит от того, в какой части миокарда произошел инфаркт. Если затронут правожелудочковый отдел, у пациента возникают характерные признаки:

    • печень увеличивается, появляется болевой синдром, затрагивающий правое подреберье;
    • нарушается микроциркуляция крови, органы не получают необходимый объем кислорода, из-за чего конечности приобретают сине-фиолетовый оттенок;
    • в брюшине, в полостях перикарда и плевры скапливается жидкость;
    • вены на шее набухают, наблюдается синдром патологической пульсации;
    • возникают периферические отеки.

    Даже незначительные микроочаги кардиосклероза приводят к появлению электрической нестабильности сердечной мышцы, при которых у пациента развивается желудочковая аритмия. Такое состояние — одна из главных причин летального исхода.

    Симптомы левожелудочковой недостаточности выглядят следующим образом:

    • у пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа;
    • мокроты имеют пенистую структуру, в них могут появляться кровянистые прожилки;
    • усиление кашля может быть следствием отека слизистых оболочек бронхов;
    • уровень переносимости физической активности снижается.

    Если сократительные функции миокарда нарушены, больной может проснуться ночью от внезапного приступа астмы сердечной. После того как человек принял вертикальное положение, болевой синдром проходит в течение нескольких минут.

    Бывают случаи, когда на фоне ИБС ПИКС стенки сосудов истончаются, то есть развивается аневризма. Это приводит к формированию тромба в артериях, и возникновению заболевания под названием тромбоэмболия. При этой патологии происходит повреждение сосудов головного мозга и ног. Если у пациента присутствует такой врожденный дефект, как открытое овальное окошко, кровяной сгусток может попасть в легочную артерию. Истонченные стенки сосудов могут разрываться (чаще всего при инфаркте). В этот период кардиосклероз еще не сформирован.

    Диагностика постинфарктного кардиосклероза

    Рассмотрим методы диагностики заболевания. Установить диагноз можно после проведения ряда исследований. Врач берет во внимание анамнез и данные осмотра пациента. Самым эффективным методом диагностики является УЗИ. В процессе такого обследования устанавливают:

    • толщину стенок органа;
    • размеры сердечных камер;
    • область поражения тканей, которые не сокращаются;
    • наличие истончения стенок сосудов;
    • какой выброс производит левый желудочек (этот показатель очень важен, он влияет на ход лечения и дальнейший прогноз болезни).

    Электрокардиограмма указывает на признаки, которые свидетельствуют о перенесении больным инфаркта миокарда. При ЭКГ можно выявить нарушение сердечного ритма, выявить аневризму.

    Рентгенография сердца дает возможность определить расширение левой части миокарда. Но этот метод не столь эффективен по сравнению с позитронно-эмиссионной томографией. Пациенту вводят препарат, содержащий радиоизотопы, и регистрируют гамма-лучи в состоянии покоя и при физических нагрузках. Этот метод дает возможность определить уровень обменных процессов в органе и степень кровоснабжения органа.

    С помощью ангиографии проводят исследование состояния коронарных артерий. Рентген-контрастное вещество вводится в предполагаемую зону поражения.

    Терапия и прогноз

    Сердечные заболевания являются одной из главных причин летального исхода, поэтому важно своевременно приступать к лечению патологии. Некоторые болезни сердца могут сопровождаться болевым синдромом, но есть и такие, которые протекают бессимптомно.

    Цель терапии при ПИКС – устранить проявления патологии, среди которых аритмия и сердечная недостаточность. А вот восстановление функций миокарда, поврежденного болезнью, произвести невозможно.

    Какие препараты назначают пациентам с постинфарктным кардиосклерозом:

    • Каптоприл, Эналаприл являются ингибиторами АПФ. Они необходимы для снижения повышенного АД, лекарства снижают риск увеличения сердечной мышцы и растяжения камер миокарда.
    • Эгилок и Конкор – противоаритмические средства, уменьшающие интенсивность сокращений сердца.
    • Индапамид и Лазикс относятся к группе мочегонных препаратов. Эти лекарства помогают вывести излишки скопившейся жидкости и снизить симптомы сердечной недостаточности.
    • Нитроглицерин – классическое средство, используемое при болевом синдроме, возникающем при сердечном приступе.
    • АТФ, Мексикор и Рибоксин назначают больным в целях улучшения процессов обмена в сердечной мышце.

    Помимо медикаментозной терапии, больной должен соблюдать диету, отказаться от вредных привычек.

    Если у больного диагностирована аневризма, прибегают к хирургическому лечению. Как правило, это АКШ (аорто-коронарное шунтирование).

    Каким будет прогноз при таком заболевании, сказать сложно. Все зависит от того, насколько выражена сердечная недостаточность, какая область сердца поражена. Нарушение функций левого желудочка и низкая фракция выброса (менее 20%), приводят к снижению качества жизни больного. При такой патологии медикаментозная терапия малоэффективна. Если пациенту не сделать пересадку сердца, прогноз на выживаемость очень низкий, максимум 5 лет.

    Источник: http://lechiserdce.ru/ishemiya/4146-ibs-piks.html