Экг легких

Экг легких

Изменения на ЭКГ при хронической обструктивной болезни легких происходят из-за:

  1. Эмфиземы легких
  2. Гипертрофии правого предсердия и правого желудочка («легочное сердце»).

Эффекты эмфиземы легких на сердце:

Оглавление:

Перерастянутые легкие сжимают сердце снаружи, опускается диафрагма, с последующей вертикальной переориентацией сердца. Благодаря фиксированному положению крупных сосудов, сердце вращается по часовой стрелке в поперечной плоскости, при этом правый желудочек смещается вперед, левый желудочек кзади. Повышенная воздушность легочной ткани между сердцем и электродами ЭКГ гасит сигналы от сердца, что приводит к уменьшению амплитуды комплексов QRS.

Хроническая гипоксемия вызывает рефлекс вазоконстрикции в легочных артериолах («гипоксическая легочная вазоконстрикция»), с последующим повышением легочного артериального давления. Со временем постоянное повышение легочного артериального давления приводит к компенсаторной гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

Наиболее типичные находки на ЭКГ при эмфиземе легких являются:

  1. Поворот оси зубца Р вправо с повышением его амплитуды в нижних отведениях и уплощенные или инвертированные зубцы Р в отведениях I и AVL.
  2. Поворот оси QRS вправо до +90 градусов (вертикальная ось) или более градусов (отклонение оси вправо).
  3. Усиленная деполяризация предсердий приводит к провисанию сегментов PR и ST на изолинией TP.
  4. Низкий вольтаж комплексов QRS, особенно в левых грудных отведениях (V4-6).
  5. Признак Шамрота (Schamroth) — практически нулевой вектор QRS (изоэлектричный комплекс QRS) в отведении I. Также выявляется низкая амплитуда зубцов Р и Т. Поворот сердца по часовой стрелке с задержкой переходной зоны и выявлением глубоких зубцов S в V6. Также может быть полное отсутствие зубцов R в отведениях V1-V3 («SV1-SV2-SV3»-паттерн) — малый прирост зубца R.

С развитием легочного сердца, появляются следующие изменения на ЭКГ:

  1. Расширение правого предсердия (P-pulmonale)
  2. Гипертрофия правого желудочка
  3. Блокада правой ножки пучка Гиса (обычно из-за гипертрофии правого желудочка)
  4. Мультифокальная предсердная тахикардия — быстрая, нерегулярная предсердная тахикардия, по крайней мере 3-х различных морфологий зубцов P (связана с повышенной смертностью пациентов с ХОБЛ).

Мультифокальная предсердная тахикардия

Признак Шамрота. Малый прирост зубцов R в грудных отведениях. Р-pulmonale.

ГБУ РО «КБ им. Н.А. Семашко»

Заведующая отделением Алмазова Е.В.

Отек легких

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Отек легких

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, педиатрии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины отека легких

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Классификация отека легких

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Патогенез отека легких

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧДв минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика отека легких

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика отека легких

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%.

Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

3. Острое легочное сердце. Этиология, клинические и экг признаки.

Острое легочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Этиология. Основными причинами острого легочного сердца являются:

массивная тромбоэмболия в системе легочной артерий;

тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы;

распространенная острая пневмония.

Факторы, способствующие развитию тромбоэмболий легочной артерии:

застойные явления в малом круге кровообращения;

нарушение свертывающей системы крови;

нарушение в системе микроциркуляции МКК;

атеросклероз и васкулиты в системе легочной артерии;

гиподинамия при длительном постельном режиме и др.

Клиническая картина. Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и сопровождается явлениями сердечной декомпенсации. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома.

Острое течение характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждения. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния и летальному исходу.

Подострое легочное сердце развивается в течение от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, цианозом и последующим развитием шокового состояния, отека легких.

при аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов;

выявляется пульсация во 2-3-м межреберье слева;

акцент II тона над легочной артерией;

набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность при ее пальпации.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии.

Клиническая картина инфаркта легкого характеризуется:

усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза;

появлением кашля, кровохарканья;

повышением температуры тела.

При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и влажные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы.

При исследовании крови:

увеличение скорости оседания эритроцитов;

при биохимии повышение содержания фибриногена, 2 и -глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот и др.;

повышение активности изоэнзима ЛДГЗ.

При рентгенологическом исследовании выявляются одностороннее увеличение тени корня легкого вследствие расширения магистральной ветви легочной артерии, повышенная прозрачность легкого, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявляется затемнение малой интенсивности, располагающееся чаще субплеврально.

в острой стадии (1-5-е сутки) отмечается появление глубоких зубцов S в I, aVL и Qв III отведениях, подъем сегмента ST в III и аVF отведениях; в отведениях III, aVF, V1-V2 становится отрицательный зубец Т;

в подострой фазе (1-3-я недели) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1-2 отведениях.

Экг при отеке легких

Диагностика отека легких. Врачебная тактика при отеке легких.

Запишите ЭКГ в 12 отведениях (ищите признаки инфаркта миокарда или другого заболевания сердца, например, гипертрофии левого желудочка, блокады левой ножки пучка Гиса), для подтверждения клинического диагноза и исключения других причин одышки выполните рентгенографию органов грудной клетки.

Имеется ли у пациента скорее ОРДС. а не кардиогенный отек легких?

Предполагайте ОРДС. если:

• пациент имеет факторы риска ОРДС;

• рентгенограмма органов грудной клетки выявляет диффузные двусторонние затемнения (часто рисунок обеднен в реберно-диафрагмальных углах), но без кардиомегалии и расширения верхнедолевых легочных вен.

Имеется ли у пациента почечная недостаточность. Если мочевина крови > 20 ммоль/л или креатинин > 200 мкмоль/л, стандартные дозы фуросемида часто неэффективны.

• Попробуйте инфузионное введение фуросемида (100 мг в течение 60 мин при помощи шприцевого дозатора).

• При отсутствии эффекта могут потребоваться диализ или гемофильтрация. Обсудите тактику лечения с нефрологом. В экстренных случаях до начала мероприятий по пересадке почки произведите кровопускание в объеме 500 мл.

Дальнейшая медикаментозная терапия зависит от величины АД.

• Систолическое АД необходимо быстро поднять выше 90 мм рт. ст. для поддержания коронарной, церебральной и почечной перфузии.

• Прекратите введение препаратов с отрицательным инотропным эффектом (устранение избыточного эффекта блокаторов).

• Катетеризируйте легочную артерию при необходимости проведения инотропной/вазопрессорной терапии: проконсультируйтесь с кардиологом или реаниматологом. Пациентам с отеком легких вследствие ишемии миокарда, острой митральной регургитации или разрыва межжелудочковой перегородки может быть показана внутриаортальная баллонная контрпульсация.

• У пациентов с артериальной гипотензией и отеком легких (кардиогенный шок) диуретики относительно неэффективны, но могут быть введены после увеличения сердечного выброса (проявляется улучшением самочувствия пациента и цвета кожных покровов).

Систолическое АД > 110 мм рт. ст.

• Введите дополнительно внутривенно 40—80 мг фуросемида.

• Начните инфузию нитратов. При сохранении одышки увеличивайте скорость инфузии каждые 15—30 мин, поддерживая систолическое АД > 110 мм рт. ст.

Систолическое АД 90—110 мм рт. ст.

• Начните инфузию добутамина со скоростью 5 мкг/кг/мин. Добутамин можно вводить в периферическую вену. Увеличивайте скорость введения на 2,5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до увеличения систолического АД > 11О мм рт. ст. или до достижения максимальной дозы 20 мкг/кг/мин.

• При стабилизации систолического АД на уровне > 110 мм рт. ст. можно дополнительно начать инфузию нитратов.

Систолическое АД 80—90 мм рт. ст.

• Начните инфузию допамина со скоростью 10 мкг/кг/мин. Допамин следует вводить в центральную вену. Увеличивайте скорость введения на 5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до достижения систолического АД > 110 мм рт. ст. Если систолическое АД остается ниже 90 мм рт. ст. несмотря на инфузию допамина со скоростью 20 мкг/кг/мин, замените его на норадреналин.

• При стабилизации систолического АД на уровне > 110 мм рт. ст. можно дополнительно начать инфузию нитратов.

Систолическое АД < 80 мм рт. ст.

• Начните инфузию норадреналина со скоростью 2,5 мкг/кг/мин. Норадреналин следует вводить через центральную вену. Увеличивайте скорость введения на 2,5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до достижения систолического АД > 110 мм рт. ст.

• При стабилизации систолического АД на уровне > 110 мм рт. ст. можно дополнительно начать инфузию нитратов

Оглавление темы «Кардиологическая патология — неотложная помощь.»:

Отек легких на экг. КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Характерны: удушье, инспираторная одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения ЭКГ (гипертрофия иди перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.). В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или другие заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.

В большинстве случаев кардиогенный отек легких следует дифференцировать от некардиогенного (при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и пр.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.

1. Общие мероприятия:

  • — оксигенотерапия;
  • — гепаринЕД внутривенно струйно;
  • — при частоте сокращения желудочков более 150 ударов в 1 мин — ЭИТ, а менее 50 ударов в 1 мин — ЭКС;
  • — при обильном образовании пены — пеногашение: ингаляция кислорода через 33% раствор этанола, в исключительных (!) случаях — 2 мл 96% раствора этанола вводят в трахею.

2. При нормальном артериальном давлении:

  • — выполнить п. 1;
  • — усадить с опущенными нижними конечностями;
  • — нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0.5 мг под язык повторно пли однократно под язык и внутривенно (до 10 мг дробно или капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем за артериальным давлением);
  • — фуросемид (лазикс)мг внутривенно;
  • — диазепам до10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробно до эффекта или общей дозы 10 мг.

3. При артериальной гипертензии:

  • — выполнить п. 1;
  • — усадить с опущенными нижними конечностями;
  • — нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;
  • — фуросемид (лазикс)мг внутривенно;
  • — нитроглицерин внутривенно (п. 2), либо натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 0,1 мкг/(кгЧмин) до эффекта под контролем за артериальным давлением, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно, либо клонидин 0,1 мг внутривенно струйно;
  • — внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).

4. При умеренной (систолическое давление 75. 90 мм рт. ст.) гипотензии:

  • — выполнить п. 1;
  • — уложить, приподняв изголовье;
  • — добутамин (добутрекс) 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кгЧмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
  • — фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.

5. При выраженной артериальной гипотензии:

  • — выполнить п. 1;
  • — уложить, приподняв изголовье;
  • — дофамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кгЧмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
  • — если повышение артериального давления сопровождается усилением отека легких,- дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2),
  • — фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.

6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).

7. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности и осложнения:

  • — молниеносная форма отека легких;
  • — обструкция дыхательных путей пеной;
  • — депрессия дыхания;
  • — тахиаритмия;
  • — асистолия;
  • — ангинозная боль;
  • — невозможность стабилизировать АД;
  • — нарастание отека легких при повышении АД.

Под минимально возможным уровнем артериального давления следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. в сочетании с клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.

Кортикостероидные гормоны показаны только при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т.п.).

Сердечные гликозиды показаны только в случае умеренной сердечной недостаточности при тахисистолической форме мерцания (трепетания) предсердий.

При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца нитраты и другие вазодилататоры следует применять с осторожностью.

Эффективно создание положительного давления в конце выдоха.

Для профилактики рецидива отека легких при хронической сердечной недостаточности могут быть полезны ингибиторы АПФ.

2. Техника проведения искусственной вентиляции легких. Методика проведения ивл способом “рот-в-рот”, рот-в-нос”, мешком Амбу

Противопоказания

Абсолютные

Острый инфаркт миокарда (по разным источникам ВЭМ противопоказана от 2 суток[3] до 14 дней при неосложненном и до 3 недель при осложненном).

Аритмии . не поддающиеся медикаментозной коррекции с нарушением гемодинамики

Тяжёлая сердечная недостаточность . не поддающаяся медикаментозной коррекции

Тяжёлые инфекции, почечная недостаточность . тиреотоксикоз и другие тяжёлые заболевания, которые могут повлиять на выполнение пробы или обостриться на фоне её проведения

Психические заболевания, делающие невозможным выполнение пробы

Интерпретация полученных результатов

-Паталогические изменения АД и общего состояния больного описаны в разделе «критерии прекращения нагрузки». Рассмотрим изменения ЧСС и ЭКГ.

Сравнительно высокая ЧСС на фоне сумбаксимальной нагрузки или в восстановительном периоде может быть следствием детренированности, длительного постельного режима, анемии . метаболических нарушений, а также в ранние сроки после ИМ и хирургического вмешательства на коронарных сосудах.

Сравнительно низкая ЧСС при проведении субмаксимального теста может быть при хорошей физической подготовке, как результат действия лекарств.

Изменения ЭКГ: появление депрессии или элевации (подъема) сегмента ST

^ Современные принципы интерпретации ЭКГ [11] :

-Депрессия сегмента ST при ишемии обычно возникает в боковых отведениях (I,V4-V6)

-При наличии зубцов Q изменения могут быть лишь в отдельных отведениях, например в II и в V2

-Одновременные изменения в нижних и боковых отведения свидетельствуют о тяжелой ишемии

-Изолированные в нижних и передних отведениях часто оказываются ложными

-По отведениям, в которых возникает депрессия ST нельзя судить о локализации ишемии

-Депрессия сегмента ST без стенокардии указывает на нетяжелое поражение коронарных артерий и низкий риск осложнений

-Депрессия сегмента ST не имеет клинического значения при блокаде левой ножки пучка Гиса, приеме сердечных гликозидов, после коронарного шунтирования, после ИМ с патологическими зубцами Q, при гипертрофии ЛЖ, синдроме WPW, желудочковой электрокардиостимуляции.

-Подъем ST в отведениях, где есть патологические зубцы Q, указывает на ИМ или аневризму ЛЖ

-Подъем ST в отведениях, где нет патологических зубцов Q, указывает на трансмуральную ишемию соответствующей области

^ На неблагоприятный прогноз указывают:

-Падение САД во время нагрузки ниже исходного уровня

Стенокардия . ограничивающая физическую нагрузку

-Косонисходящая депрессия сегмента ST, особенно в восстановительном периоде

-Стойкая депрессия сегмента ST в восстановительном периоде

^ Проба считается неинформативной если ЧСС не достигло 85 % расчетной максимальной ЧСС и при этом не было выявлено ишемических изменений ЭКГ, а также при исходных изменениях на ЭКГ, затрудняющих интерпретацию изменений сегмента ST.

2. Неотложная помощь при отеке легкого

Острая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие ретроградного застоя крови в сосудах малого круга, который развивается при слабости левого желудочка или левого предсердия.

Причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются:

Хронические заболевания легких (эмфизема)

У больных с тяжёлой хронической обструктивной болезнью лёгких и эмфиземой часто выявляют типичные ЭКГ-признаки (рис. 11-6):

Медленное нарастание зубца R отчасти вызвано смещением диафрагмы вниз, в результате чего грудные отведения оказываются расположенными выше, чем обычно. Кроме того, расширение ПЖ приводит к смещению переходной зоны в грудных отведениях.

Наконец, анатомически вертикальное положение сердца в грудной клетке больного с эмфиземой лёгких и увеличение правого желудочка – причины вертикального положения средней электрической оси комплекса QRS или даже её отклонения вправо (угол оси более +100°). Иногда возникают высокие, относительно узкие зубцы Р, связанные с перегрузкой правого предсердия; также средняя электрическая ось зубца Р может быть вертикальной или отклонённой вправо (угол оси около +90°).

Отек легких: причины, симптомы, неотложная помощь

Отек легких – это патологическое состояние, которое обусловлено пропотеванием невоспалительной жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы, приводящее к резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии. Клинически данное состояние проявляется внезапным чувством нехватки воздуха (удушьем) и синюшностью (цианозом) кожи. В зависимости от вызвавших его причин отек легких делят на 2 типа:

  • мембранозный (развивается при воздействии на организм экзогенных или эндогенных токсинов, нарушающих целостность сосудистой стенки и стенки альвеолы, в результате чего жидкость из капилляров попадает в легкие);
  • гидростатический (развивается на фоне заболеваний, вызывающих повышение гидростатического давления внутри сосудов, что приводит к выходу плазмы крови из сосудов в интерстициальное пространство легких, а затем и в альвеолы).

Причины и механизмы развития отека легких

Отек легких – это не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся осложнением других патологических процессов в организме.

Причиной отека легких могут стать:

  • болезни, сопровождающиеся выделением эндогенных или экзогенных токсинов (попадание в кровоток инфекции (сепсис), воспаление легких (пневмония), передозировка лекарственных средств (Фентанил, Апрессин), радиационные поражения легких, прием наркотических веществ – героина, кокаина; токсины нарушают целостность альвеолокапиллярной мембраны, вследствие чего повышается ее проницаемость, и жидкость из капилляров выходит во внесосудистое пространство;
  • заболевания сердца в стадии декомпенсации, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью и застоем крови в малом круге кровообращения (инфаркт миокарда, пороки сердца);
  • легочные заболевания, приводящие к застою в правом круге кровообращения (бронхиальная астма, эмфизема легких);
  • тромбоэмболия легочной артерии (у лиц, предрасположенных к тромбообразованию (страдающих варикозным расширением вен, гипертонической болезнью и т. д.) возможно формирование тромба с последующим отрывом его от сосудистой стенки и миграцией с кровотоком по организму; достигая ветвей легочной артерии, тромб может закупорить ее просвет, что вызовет повышение давления в этом сосуде и ответвляющихся от него капилляров – в них нарастает гидростатическое давление, что приводит к отеку легких);
  • болезни, сопровождающиеся снижением содержания белка в крови (цирроз печени, патология почек с нефротическим синдромом и т. д.); при перечисленных состояниях снижается онкотическое давление крови, что может стать причиной отека легких;
  • внутривенные вливания (инфузии) больших объемов растворов без последующего форсированного диуреза приводят к повышению гидростатического давления крови и развитию отека легких.

Признаки отека легких

Симптоматика появляется внезапно и быстро нарастает. Клиническая картина заболевания зависит от того, насколько быстро интерстициальная стадия отека трансформируется в альвеолярную.

По скорости прогрессирования симптоматики выделяют следующие формы отека легких:

  • острую (признаки альвеолярного отека появляются через 2–4 часа после появления признаков отека интерстициального) – возникает при пороках митрального клапана (чаще после психоэмоционального стресса или чрезмерной физической нагрузки), инфаркте миокарда;
  • подострую (длится от 4 до 12 часов) – развивается вследствие задержки жидкости в организме, при острой печеночной или почечной недостаточности, врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, поражениях паренхимы легких токсической или инфекционной природы;
  • затяжную (продолжительностью 24 и более часов) – возникает при хронической почечной недостаточности, хронических воспалительных заболеваниях легких, системных заболеваниях соединительной ткани (склеродермии, васкулитах);
  • молниеносную (через несколько минут после начала отека приводит к летальному исходу) – наблюдается при анафилактическом шоке, обширном инфаркте миокарда.

При хронических заболеваниях отек легких начинается обычно ночью, что связано с длительным нахождением больного в горизонтальном положении. В случае ТЭЛА ночное развитие событий вовсе необязательно – состояние больного может ухудшиться в любое время суток.

Основными признаками отека легких являются:
  • интенсивная одышка в состоянии покоя; дыхание частое, поверхностное, клокочущее, его слышно на расстоянии;
  • внезапно возникшее чувство резкой нехватки воздуха (приступы мучительного удушья), усиливающееся при положении больного лежа на спине; такой больной принимает так называемое вынужденное положение – ортопноэ – сидя с наклоненным вперед туловищем и опорой на вытянутые руки;
  • давящая, сжимающая боль в грудной клетке, вызванная недостатком кислорода;
  • выраженная тахикардия (учащенное сердцебиение);
  • кашель с дистанционными хрипами (слышными на расстоянии), выделением пенистой мокроты розового цвета;
  • бледность или посинение (цианоз) кожных покровов, обильный липкий пот – результат централизации кровообращения с целью обеспечить кислородом жизненно важные органы;
  • возбуждение больного, страх смерти, спутанность сознания или полная потеря такового – кома.

Диагностика отека легких

Если больной в сознании, для врача в первую очередь представляют важность его жалобы и данные анамнеза – он проводит подробный расспрос больного с целью установления возможной причины отека легких. В случае когда пациент контакту не доступен, на первый план выходит тщательное объективное обследование больного, позволяющее заподозрить отек и предположить причины, которые могли привести к данному состоянию.

При осмотре больного внимание врача привлечет бледность или цианоз кожных покровов, набухшие, пульсирующие вены шеи (яремные вены) как следствие застоя крови в малом круге кровообращения, учащенное или поверхностное дыхание обследуемого.

Пальпаторно может быть отмечен холодный липкий пот, а также увеличение частоты пульса больного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки будет отмечаться притупление перкуторного звука над областью легких (подтверждает, что легочная ткань имеет повышенную плотность).

При аускультации (выслушивании легких с помощью фонендоскопа) определяется жесткое дыхание, масса влажных крупнопузырчатых хрипов сначала в базальных, затем и во всех других отделах легких.

Артериальное давление нередко повышено.

Из лабораторных методов исследования для диагностики отека легких имеют значение:

  • общий анализ крови – подтвердит наличие инфекционного процесса в организме (характерен лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов), при бактериальной инфекции увеличение уровня палочкоядерных нейтрофилов, или палочек, повышение СОЭ).
  • биохимический анализ крови – позволяет дифференцировать «сердечные» причины отека легких от причин, вызванных гипопротеинемией (снижением уровня белка в крови). Если причиной отека стал инфаркт миокарда, уровень тропонинов и креатинфосфокиназы (КФК) будет повышен. Снижение уровня содержания в крови общего белка и альбумина в частности – признак того, что отек спровоцирован заболеванием, сопровождающимся гипопротеинемией. Увеличение уровня мочевины и креатинина свидетельствует о почечной природе отека легких.
  • коагулограмма (способность крови к свертыванию) – подтвердит отек легких, возникший вследствие тромбоэмболии легочной артерии; диагностический критерий – увеличение уровня фибриногена и протромбина в крови.
  • определение газового состава крови.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные методы обследования:

  • пульсоксиметрия (определяет степень насыщения крови кислородом) – при отеке легких процент его будет снижен до 90 % и менее;
  • определение значений центрального венозного давления (ЦВД) – осуществляется при помощи специального прибора – флеботонометра Вальдмана, подключенного к подключичной вене; при отеке легких ЦВД повышено;
  • электрокардиография (ЭКГ) – определяет сердечную патологию (признаки ишемии сердечной мышцы, ее некроза, аритмию, утолщение стенок камер сердца);
  • эхокардиография (УЗИ сердца) – для уточнения характера изменений, выявленных на ЭКГ или аускультативно; могут быть определены утолщение стенок камер сердца, снижение фракции выброса, патология клапанов и т. д.;
  • рентгенография органов грудной клетки – подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца.

Лечение отека легких

Отек легких является состоянием, угрожающим жизни больного, поэтому при первых его симптомах необходимо сразу же вызывать скорую помощь.

В процессе транспортировки в больницу сотрудниками бригады скорой медицинской помощи проводятся следующие лечебные мероприятия:

  • больному придают полусидячее положение;
  • оксигенотерапия при помощи кислородной маски или в случае необходимости интубация трахеи и искусственная вентиляция легких;
  • таблетка нитроглицерина сублингвально (под язык);
  • внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина) – с целью обезболивания;
  • диуретики (Лазикс) внутривенно;
  • чтобы снизить приток крови к правым отделам сердца и предотвратить повышение давления в малом круге кровообращения, на верхнюю треть бедер больного накладывают венозные жгуты (не допуская исчезновения пульса) на время до 20 минут; снимают жгуты, постепенно ослабляя их.

Дальнейшие лечебные мероприятия проводятся специалистами отделения реанимации и интенсивной терапии, где осуществляется строжайший непрерывный контроль над показателями гемодинамики (пульсом и давлением) и дыханием. Лекарственные средства обычно вводят через подключичную вену, в которую вставлен катетер.

При отеке легких могут быть использованы препараты следующих групп:

  • для гашения пены, образующейся в легких, – так называемые пеногасители (ингаляции кислорода + этиловый спирт);
  • при повышенном давлении и признаках ишемии миокарда – нитраты, в частности нитроглицерин;
  • для выведения избытка жидкости из организма – мочегонные препараты, или диуретики (Лазикс);
  • при пониженном давлении – препараты, усиливающие сокращения сердца (Дофамин или Добутамин);
  • при болях – наркотические анальгетики (морфин);
  • при признаках ТЭЛА – препараты, препятствующие чрезмерной свертываемости крови, или антикоагулянты (Гепарин, Фраксипарин);
  • при замедленных сердечных сокращениях – Атропин;
  • при признаках бронхоспазма – стероидные гормоны (Преднизолон);
  • при инфекциях – антибактериальные препараты широкого спектра действия (карбопенемы, фторхинолоны);
  • при гипопротеинемии – инфузии свежезамороженной плазмы.

Профилактика отека легких

Предотвратить развитие отека легких поможет своевременная диагностика и адекватное лечение заболеваний, которые могут его спровоцировать.

К какому врачу обратиться

При появлении признаков отека легких (сильной одышки, удушья, кашля с розоватой мокротой, невозможности лечь и других) необходимо вызвать «Скорую помощь». В стационаре после лечения в отделении реанимации вести больного будет врач соответствующей специальности — кардиолог, пульмонолог, нефролог, гепатолог или ревматолог.

Тромбоэмболия легочной артерии: алгоритмы диагностики и лечения

Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Лутай Я.М. Национальный научно-исследовательский центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско», г. Киев

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови. ТЭЛА является одной из основных причин госпитализации, смертности и потери трудоспособности. ТЭЛА занимает третье место в ряду наиболее частых причин смерти, второе — в ряду причин внезапной смерти и является наиболее частой причиной госпитальной летальности. Ежегодно от ТЭЛА умирает 0,1 % населения.

Истинная распространенность ТЭЛА неизвестна, так как диагностика заболевания затруднена и часто ТЭЛА выявляется при вскрытии, предположительно составляет 1–2 случая на 1000 человек в год, при возрасте старше 75 лет — до 10 случаев на 1000 человек в год. Согласно имеющимся статистическим данным, частота выявления новых случаев ТЭЛА среди госпитализированных пациентов в США превышаетслучаев в год, а распространенность по Англии и Шотландии —случаев, во Франции регистрируетсяслучаев ТЭЛА в год. В Украине отсутствует достоверная статистика по ТЭЛА, однако гипотетически должно наблюдаться до–случаев в год. Большинство случаев ТЭЛА возникает в стационарах, при этом 70–80 % приходится на долю терапевтических пациентов. Смертность от ТЭЛА составляет около 15 % в реальной клинической практике, а при несвоевременной диагностике и отсутствии терапии превышает 30 %.

В то же время от 27 до 68 % этих смертей потенциально предотвратимы, и адекватная антикоагулянтная терапия позволяет достичь значительного снижения показателя летальности (до 2–8 %). ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием — зачастую она представляет собой осложнение различных болезней, травм и оперативных вмешательств.

Иногда очень сложно различить тромбоэмболию и локальный тромбоз в системе легочной артерии, поэтому их рассматривают как единый симптомокомплекс.

Клиническая картина заболевания неспецифична и характеризуется полиморфизмом признаков — от выраженных гемодинамических нарушений и развития острой правожелудочковой недостаточности до бессимптомного течения. При жизни заболевание диагностируется в 50–70 % наблюдений, гипердиагностика имеет место в 65 % случаев.Огромное значение в своевременной диагностике ТЭЛА имеет настороженность врача, основанная на оценке факторов риска и клинических симптомов заболевания.

Основным в подозрении на ТЭЛА является знание факторов риска ее развития. В настоящее время принято рассматривать ТЭЛА и тромбоз глубоких вен (ТГВ) как проявления одного заболевания. Еще в 1856 году Рудольф Вирхов описал триаду факторов, которые приводят к внутрисосудистому тромбообразованию: 1) повреждение сосудистой стенки; 2) повышенная свертываемость крови; 3) замедление кровотока. Говоря о возможных факторах риска развития ТЭЛА, сразу необходимо провести деление на первичные (генетически заложенные) и вторичные (приобретенные при определенной патологии или ее осложнениях) факторы риска.

Наиболее известными первичными факторами риска являются фактор V Лейдена и мутация протромбина 20210. Замена аргинина на глутамин в положении 506 (Arg506 ® Gln) — фактор V Лейдена — наиболее распространенная генетическая коагулопатия, в США встречается у 5 % европеоидной популяции. Фактор V Лейдена повышает риск венозного тромбоза в 3–8 раз. Протромбин G ® Aмутация. Мутация протромбина— второе наиболее распространенное генетическое нарушение. Около 2 % всего населения являются гетерозиготами с этой мутацией.

Наличие вторичных факторов риска развития ТЭЛА соответствует риску развития тромбоза глубоких вен (ТГВ), который напрямую связан с развитием ТЭЛА. Риск развития ТГВ и ТЭЛА в большей степени связан с обездвижением больного — как при хирургической патологии (травмы и переломы, наличие катетера в центральной вене, хроническая венозная недостаточность, хирургические вмешательства, иммобилизация, злокачественные новообразования), так и при сердечной недостаточности, развитии инсульта, ожирении и просто пожилом возрасте. С целью более адекватной диагностики ТЭЛА были предложены различные шкалы для подтверждения вероятности ее развития. Одной из наиболее используемых из этих шкал был Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА. В данной шкале все факторы риска развития ТЭЛА распределялись по баллам, а суммарное количество баллов говорило о величине вероятности развития ТЭЛА у конкретного пациента.

Наиболее показательным было сравнение Женевского счета и счета Wells, так как они оказались самыми прогностически точными подсчетами в диагностике ТЭЛА. Сравнение этих двух таблиц показало, что при низкой (6 против 9 %) и средней (23 против 26 %) вероятности развития ТЭЛА данные шкалы риска не различались. При диагностике с высокой вероятностью развития ТЭЛА Женевский счет превосходил счет Wells почти в два раза — 49 против 76 %.

Патогенез ТЭЛА

Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является повреждение эндотелия стенки сосудов. Известно, что эндотелий имеет мощное влияние на состояние коагуляционного гемостаза. В норме клетки эндотелия синтезируют эндотелин, простациклин, оксид азота — вещества, предупреждающие спазм сосудов, тормозящие адгезию и агрегацию тромбоцитов и предупреждающие тромбообразование. Кроме того, эндотелиальные клетки выделяют тканевый активатор плазминогена, который инициирует фибринолиз в ответ на тромбообразование. При повреждении, наряду с угнетением защитного влияния эндотелия на свертывающие свойства крови, происходит высвобождение в кровоток прокоагулянтных веществ, в частности фактора Виллебрандта, который образует мостик между тромбоцитами и коллагеном, а также микрофибриллами субэндотелия. Кроме того, обнаженный субэндотелиальный слой сосудов сам становится мощным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и другие). Активация тромбоцитов стимулирует запуск коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови с образованием тромбина, превращением фибриногена в фибрин и приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба.

В генезе респираторных и гемодинамических расстройств, выраженности клинических проявлений и степени тяжести заболевания при ТЭЛА ведущее значение имеют механическая обструкция артериального русла легких и нейрогуморальная реакция. Тромб от места возникновения переносится с током крови в правый желудочек (ПЖ), где частично разрушается и в виде отдельных фрагментов попадает в малый круг крово­обращения. Поэтому в большинстве случаев имеют место множественные окклюзии нескольких ветвей легочной артерии (ЛА) различного калибра, часто двусторонняя — немассивная ТЭЛА. В более редких случаях происходит массивная тромбоэмболия главных ветвей или ствола ЛА, которая сопровождается острым развитием тяжелой клинической картины тромбоэмболии, в частности быстро наступающей внезапной сердечной смертью. При субмассивной ТЭЛА эмболизируются долевые и сегментарные ветви ЛА. Действие гуморальных факторов не зависит от размеров тромба, поэтому эмболия даже мелкой ветви ЛА может привести к значительным нарушениям гемодинамики. Это объясняет частое несоответствие между объемом эмболической окклюзии легочных сосудов и тяжестью клинической картины ТЭЛА.

Гемодинамические расстройства

Вследствие частичной или полной механической обструкции легочно-артериального русла тромбоэмболом происходит резко выраженный генерализованный спазм артериол малого круга (прекапиллярная гипертензия) за счет барорефлекса и высвобождение вазоконстрикторных субстанций (тромбоксана А2, серотонина, гистамина и других) из тромбоцитов, которые оседают на поверхности тромбоэмболов. В результате легочное сосудистое сопротивление значительно возрастает, развивается легочная гипертензия. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких острая гипертензия малого круга кровообращения возникает при обструкции 40–50 % легочного артериального русла. Окклюзия 60–75 % легочной циркуляции является критической и приводит к острой правожелудочковой недостаточности и резкому снижению объема циркулирующей крови. Необходимо отметить, что при ТЭЛА степень окклюзии просвета сосуда со временем может увеличиваться за счет присоединения вторичного местного тромбоза, который увеличивает размеры тромбоэмбола, распространяясь против тока крови. Нередко это приводит к трансформации немассивной ТЭЛА в массивную. При первом эпизоде субмассивная и даже массивная ТЭЛА не приводит к внезапной смерти, систолическое давление в ЛА часто относительно невысокое (40–50 мм рт.ст.). Негипертрофированный ПЖ не может обеспечить систолическое давление более 70 мм рт.ст. Высокие значения систолического давления в ПЖ свидетельствуют о постепенном формировании легочной гипертензии в результате нескольких эпизодов ТЭЛА или о наличии хронической легочной гипертензии другого генеза. Рост легочного сосудистого сопротивления сопровождается увеличением напряжения в стенке ПЖ и его дилатацией, в результате чего межжелудочковая перегородка выпячивается в левый желудочек и сужает его просвет, а сжатие правой коронарной артерии вызывает ишемию, а иногда и инфаркт миокарда ПЖ.

Повышение легочного сосудистого сопротивления и чрезмерная нагрузка на ПЖ (увеличение постнагрузки) на фоне значительного уменьшения емкости артериального русла (уменьшение преднагрузки) приводит к значительному ограничению венозного возврата крови в левые отделы сердца и развитию синдрома малого сердечного выброса. Происходит уменьшение минутного объема, сердечного индекса, уровня АД, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек). Нарушения центральной гемодинамики при ТЭЛА могут быть разной степени выраженности: от умеренной дилатации ПЖ с компенсаторной гиперфункцией и без существенного уменьшения сердечного выброса в состоянии покоя до обструктивного кардиогенного шока с высоким центральным венозным давлением и пониженным АД вследствие нарушения наполнения ЛЖ в диастолу. Это может привести к уменьшению коронарного кровотока и ухудшить перфузию миокарда, преимущественно ПЖ.

В некоторых случаях возможно возникновение острого отека легких, имеющего сложный патофизиологический механизм. Одной из причин может быть резкая дилатация ПЖ, приводящая к сдавливанию левого желудочка и повышению давления в левом предсердии, что углубляет легочную гипертензию. Кроме того, имеет значение увеличение легочного кровотока по неокклюзированным ветвям ЛА.

Респираторные расстройства

Полное или частичное прекращение легочного кровотока в результате ТЭЛА приводит к выраженному нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения, в результате чего развиваются дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия. В результате прекращения кровотока в хорошо вентилируемых альвеолах происходит увеличение внутрилегочного «мертвого пространства» и ухудшение газообмена. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений усиливается выраженным бронхоспазмом, связанным с действием на гладкую мускулатуру мелких бронхов биологически активных веществ, выделяемых из тромбоцитов (тромбоксан А2, серотонин и другие). Кроме того, в результате ишемии альвеол, обусловленной их недостаточной перфузией, нарушается не только их вентиляция, но и выработка сурфактанта, что уже через 1–2 суток после тромбоэмболии может привести к развитию ателектазов. Вследствие недостаточности кровоснабжения альвеол может развиться инфаркт легкого. Кроме того, снижение вентиляции альвеол с сохраненной перфузией еще больше нарушает газообмен в легких и приводит к усилению артериальной гипоксемии. Наконец, в результате повышения давления проксимальнее места окклюзии открываются артериоло-венозные анастомозы и происходит шунтирование крови из артериол в вены, что также увеличивает артериальную гипоксемию.

При альвеолярно-интерстициальном отеке легких происходит стимуляция юкстакапиллярных рецепторов в альвеолярно-капиллярной мембране. Это приводит к повышению вагусной афферентной активности с последующей стимуляцией респираторных нейронов продолговатого мозга, в результате чего возникает гипервентиляция и гиперкапния. Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при ТЭЛА присутствуют все описанные нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции. Это зависит прежде всего от массивности тромбоэмболии, локализации тромбоэмболий и исходящего кардиопульмонального статуса больного. Рецидивирующая окклюзия крупных легочных артерий вызывает развитие тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и развитие хронического легочного сердца. Степень выраженности хронической легочной гипертензии зависит от многих факторов: полноты спонтанного или медикаментозного лизиса тромба, рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов вокруг участка первичной тромбоэмболии, процессов организации и внутрисосудистого ремоделирования тромбов, перестройки микроциркуляторного русла легких.

Классификация ТЭЛА

Международная классификация, разработанная Европейским кардиологическим обществом в 2000 году, предусматривает выделение 2 основных групп ТЭЛА — массивной и немассивной.

ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока и/или гипотензия (снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст. и более от исходного уровня, которое длится более 15 минут и не связано с гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких более 50 %.

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких менее 50 %.

Среди пациентов с немассивной ТЭЛА при условии выявления признаков гипокинезии правого желудочка (при проведении эхокардиографии) и стабильной гемодинамики выделяется подгруппа — субмассивная ТЭЛА. Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких не менее 30 %.

По остроте развития выделяют следующие формы ТЭЛА:

— острая — внезапное начало, боль за грудиной, одышка, снижение артериального давления, признаки острого легочного сердца, возможно развитие обструктивного шока;

— подострая — прогрессирование дыхательной и правожелудочковой недостаточности, признаки тромб­инфарктной пневмонии;

— хроническая, рецидивирующая — повторные эпизоды одышки, признаки тромбинфарктной пневмонии, появление и прогрессирование хронической сердечной недостаточности с периодами обострений, появление и прогрессирование признаков хронического легочного сердца.