Гипотромбинемия что это

Признаки и методы лечения гипотромбинемии

Гипотромбинемией называется заболевание, связанное с недостаточным уровнем свертывающего фактора протромбина. В результате пациент страдает от нарушения свертываемости крови и периодических кровотечений.

Оглавление:

• Признаки и методы лечения гипотромбинемии
• Причины возникновения
• Симптоматика заболевания
• Диагностика гипопротромбинемии
• Лечебная терапия
• Гипопротромбинемия
• Гипотромбинемия что это
• Клиника гипопротромбинемия
• Будем рады вашим вопросам и отзывам:
• Гипопротромбинемия
• История изучения
• Распространенность
• Классификация
• Аспекты патогенеза
• Симптомы гипопротромбинемии
• Лабораторная диагностика гипопротромбинемии
• Лечение гипопротромбинемии
• Прогноз
• Полезно:
• Статьи по теме:
• Добавить комментарий Отменить ответ
• Статьи по теме:
• Медицинский сайт Surgeryzone
• Статьи по теме:
• гипопротромбинемия
• Смотреть что такое «гипопротромбинемия» в других словарях:
• Поделиться ссылкой на выделенное
• Прямая ссылка:
• Гипопротромбинемия
• Диагноз болезни
• Причины гипопротромбинемии
• Симптомы гипопротромбинемии
• Диагностика гипопротромбинемии
• Лечение гипопротромбинемии
• Рекомендуем также:
• Описание болезни гипопротромбинемия
• Причины гипопротромбинемии
• Симптомы гипопротромбинемии
• Диагностика гипопротромбинемии
• Лечение гипопротромбинемии
• Популярные консультации по заболеванию Гипопротромбинемия
• / Патологическая физиология блоки ответы / ВТОРОЙ семестр 1 блок / НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

Местом выработки протромбина является печень. Данному процессу способствует витамин К. Недостаток протромбина приводит к частым кровотечениям и повышенному риску во время проведения хирургических вмешательств. Заболевание было впервые обнаружено в 40-х годах прошлого века, а описано лишь через два десятка лет.

Причины возникновения

Патология может носить врожденный и приобретенный характер. В первом случае она носит генетический характер. В случае приобретенной формы, причиной является дефицит витамина К, необходимого для синтеза белков. Этот витамин синтезируется во флоре кишечника. В кишечнике новорожденных необходимые микроорганизмы отсутствуют, поэтому младенцам делают инъекции витамина К. Проявление гипотромбинемии может наблюдаться при механической желтухе, а также в случае врожденной патологии печени.

Симптоматика заболевания

Пациент, у которого диагностировали гипопротромбинемию, страдает от кровотечений лишь в случае заметного снижении концентрации протромбина. На теле больного заметны гематомы, начинаются внезапные носовые, десенные, кишечные и маточные кровотечения.

Самым серьезным последствием гипопротромбинемии служит кровоизлияние в мозг, результатом которого является летальный исход. Признаки болезни заметны сразу после рождения: пупочная ранка, которая должна заживать, постоянно кровоточит.

Диагностика гипопротромбинемии

Очень важно, чтобы пациенту, у которого заподозрили данную болезнь, был поставлен правильный диагноз. Это позволит избежать ненужного лечения или отказа от необходимых операций.

Диагностика проводится в специальных лабораторных условиях с применением тест-систем. Обычно наблюдается удлинение времени свертывания. Уточнить диагноз помогает исследование концентрации протромбина иммунологическими методами.

Лечебная терапия

Необходимость в лечении возникает не всегда. Например, пациентам, у которых отсутствует геморрагический синдром, оно не требуется. Избавиться от кровоточивости помогает применение вирусинактивированных концентратов протромбинового комплекса. Если у больного присутствуют травмы или проводится операция, важно производить тщательный лабораторный контроль, чтобы не допускать повышения фактора Х более чем вполовину.

Лечение и профилактика кровотечений при травмах, операциях и родах может проводиться с использованием замороженной плазмы. Длительные менструации и носовые кровотечения останавливаются при помощи транексамовой или аминокапроновой кислоты, дозировка обычная. Препараты не совместимы с активированным протромбиновым комплексом. Во время операция или при травмах могут применяться местные гемостатические средства.

Что касается диеты, то здесь никаких особых предписаний нет. Главное, поддерживать здоровье печени. Для этого важно отказаться от употребления алкоголя. Если у пациента наблюдается геморрагический синдром, обусловленный гипопротромбинемией, запрещено применение препаратов, которые могут оказаться негативное влияние на функционирование тромбоцитов.

Не следует также применять гепатотоксичные препараты. В случае с детьми предупреждение развития вирусного поражения печени целесообразно вакцинировать их против сывороточного гепатита. Своевременная диагностика и грамотное лечение, как правило, обеспечивает благоприятный прогноз.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Источник: http://cardio-life.ru/zabolevaniya-krovi/gipotrombinemiya.html

Гипопротромбинемия

Гипопротромбинемия (hypoprothrombinaemia; греч. hypo- – под, понижение, недостаточность + лат. pro – впереди, перед + греч. trombos – сгусток + haima – кровь) – сниженное содержание протромбина в крови, выражающееся симптомами кровоточивости; отмечается, например, при гипертиреозе, туберкулезе, недостаточности витамина К.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Простатит представляет собой воспалительный процесс в области предстательной железы. Это одно из распространенных заболеваний мочеполовой системы у мужчин. Как .

Источник: http://www.neboleem.net/terms-gipoprotrombinemija.php

Гипотромбинемия что это

Гипопротромбинемия — геморрагический синдром, возникающий на почве недостатка синтеза Ф. II и характеризуется клинически тяжелыми геморрагиями. Вначале этот термин использовался для обозначения всякого геморрагического диатеза, при котором время Квика (T.Q.) удлинено.

В дальнейшем было установлено, что этот тест является результантой действия четырех факторов (II, V, VII и X); эта идентификация привела к расчленению геморрагических синдромов с удлиненным TQ и исследователи отказались от термина гипопротромбинемии как общего названия и сохранили его лишь для обозначения дефицита Ф. II.

Дефицит Ф. II может быть конституционным (врожденным) или приобретенным. Различие между ними очень важно с терапевтической точки зрения, потому что лишь приобретенную форму можно корригировать витамином К. Rhoads и Fitzhugh первыми идентифицировали в 1941 г. конституционный дефицит, Quick рассмотрел его очень подробно в 1947 г., а до 1975 г. было опубликовано в литературе 60 случаев.

Это демонстрирует исключительную редкость этой аномалии, самой редкой из всех геморрагических диатезов. Частота врожденной формы составляет 0,02/; приобретенная форма еще более редкая, в литературе цитируются до настоящего времени всего три случая.

Клиника гипопротромбинемия

Первые проявления болезни могут иметь место в весьма различном возрасте, в зависимости от уровня Ф. II в плазме больного (5—10 ед/100 мл) и от травм, которым он подвергается. Обычно начало происходит в первые недели жизни и иногда даже по случаю отсечения пуповины. Если до 6—7 лет дебют не произошел (что является редкостью), перемена зубов становится автоматически первым геморрагическим эпизодом.

После этого, последовательность таких эпизодов варьирует от случая к случаю. У девочек добавляется второй обязательный геморрагический эпизод, возникающий по случаю первой менструации. Остальные кровотечения появляются случайно и обусловлены различными заболеваниями, травмами, хирургическими вмешательствами и т.д.; они не носят повторяющего характера кровотечений у гемофиликов.

Все они могут возникать спонтанно, но в особенности вследствие травм. К ним добавляются суровые кровотечения по поводу зубных экстракций и секционные геморрагии либо случайные, либо хирургические (тонсилэктомии, аппендэктомии, лечения грыжи и т.д.).

Такие же проявления наблюдаются и в случаях приобретенной гипопротромбинемии, но конечно они не имеют семейного характера. Чистая форма — идиопатическая гипопротромбинемия — бывает исключительно редко, но форма ассоциированная с недостатком Ф. VII, IX и X встречается гораздо чаще; она возникает благодаря дефициту витамина K. Другая ассоциация бывает с дефицитом Ф. VII, V, IX и X и происходит по поводу печеночной недостаточности.

Эволюция и осложнения гипопротромбинемии. Эволюция обычно благоприятная. За исключением тяжелых геморрагических случаев, когда своевременно не остановленные (нелеченные) геморрагии могут приводить к потере больного по поводу экссангвинации (чрезвычайно редкие случаи), в остальном болезнь эволюирует благоприятно, не оставляет последствий и не мучает больного осложнениями. Опубликован один единственный смертный случай по поводу менингеальной геморрагии.

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com — обязательна

Для получения координат авторов статей просьба обращаться к администрации сайта

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Источник: http://meduniver.com/Medical/gematologia/gipoprotrombinemia.html

Гипопротромбинемия

Кровотечения у пациентов с наличием гипопротромбинемии обусловлены неполноценностью коагуляционного гемостаза, а именно недостатком протромбина.

История изучения

Александр Шмидт впервые предположил существование фермента, способного трансформировать фибриноген в фибрин в 1872 г.. Гипопротромбинемию впервые обнаружил в 1947 г A. Quick, а в 1969 г. S. Shapiro описал функциональную аномалию про­тромбина у 11 пациентов.

Распространенность

Аномалии синтеза протромбина, обусловленные генетическими механизмами, являются наиболее редкими дефектами коагуляции. Один гомозиготный носитель встречаются примерно на 2—5 млн чело­век обшей популяции. На сегодняшний день описано лишь 40 семей с этим заболеванием, поэтому подавляющее число нарушений синтеза протромбина являются вто­ричными.

Классификация

Наследственные аномалии синтеза протромбина принято разделять на два типа: количественные (гипопрогримбинемия) и качественные (диспротромбинемия). Приобретенные гипопротромбинемии разделяют на два варианта: вследствие нарушения синтеза печенью и повышения внутрисосудистого потребления.

Аспекты патогенеза

Геморрагии у пациентов с гипопротромбинемией обусловлены недо­статочностью протромбина. В основе аномалий синтеза протром­бина — мутации гена, который локализован в регионе центромеры 11-й хромосомы. Наследуется гипопротромбинемия по аутосомно-рецессивному типу.

Приобретенная гипопротромбинемия обусловлена печеночной пато­логией или потреблением в ходе внутрисосудистой коагуляции.

При антифосфолипидном синдроме можно обнаружить снижение уровня протромбина вследствие наличия антипротромбиновых анти­тел. Было также описано снижение протромбина на фоне применения бета-лактамных антибактериальных препаратов.

Симптомы гипопротромбинемии

Гипопротромбинемия часто протекает без каких-либо геморрагических проявлений. Кровотечения развиваются лишь при выраженном снижении уровня протромбина (менее 8—10%), и в таких случаях в клинической картине встречаются экхимозы, спон­танные синяки, гематомы и геморрагии из слизистых (носо­вые, почечные, кровотечения из десен, маточные, желудочно-кишечные кровотечения). При глубоком дефиците протромбина часты кровоте­чения при удалении зубов, тонзиллэктомии, мелких порезах. Гемартрозы встречаются довольно редко и, как правило, обусловлены травматизацией суставов. Клинические проявления при этой коагулопатии могут быть обнаружены уже у новорожденных, что проявляется кровотечением из пупочной ранки. Железодефицитная анемия нередкий спутник этого заболевания. При концентрации коагуляционного фактора II менее 15-20% у рожениц с нарушениями синтеза протромбина (т.е. и при латентном течении заболевания) без гемостатической поддержки возможно развитие опасных для жизни кровотечений.

Какой-либо информации об истинной апротромбинемии до сегод­няшнего дня не представлено. По всей видимости, отсутствие этого протеина в крови несовместимо с жизнью.

Лабораторная диагностика гипопротромбинемии

При исследовании гемостаза у больных с глубоким дефи­цитом коагуляционного фактора II наблю­дается удлинение времени свертывания в протромбиновом, лебетоксовом тестах, АПТВ/АЧТВ.

Для уточнения диагноза необходимо исследовать концентрацию протромбина иммунологическими методами, а также определить коал­иционную активность фактора II. Только после выполнения этих мето­дик появляется возможность отличить диспротромбинемию от гипопротромбинемии. При количественном нарушении синтеза молекулы протромбина имеется примерное соответствие между концентрацией фактора II и его функциональной активностью, определяемой коагу­ляционными тестами, но при диспротромбинемии концентрация про­тромбина, определяемая иммунологическими методами, нормальная, а его функциональная активность значительно снижена.

Коагуляционную активность протромбина определяют в тест-системе, основанной на оценке внешнего механизма свертывания т.е. с использо­ванием тромбопластинового реагента и дефицитной по фактору 2 плазмы. В подобной тест-системе исследуемую плазму разводят буфером в соот­ношении, равном 1:5. Диапазон нормы активности коа­гуляционного фактора II довольно широк и составляет 50—150%. У гете­розиготных носителей часто обнаруживается умеренное бессимптомное снижение концентрации протромбина (20—50%). Определение длитель­ности кровотечения не предоставляет значимой информации, поскольку бывает нормальным или лишь незначительно удлиненным. Для диагностики этой патологии также возможно использовать тест генерации тромбина.

Аномалия протромбина G20210A не вызывает геморрагических про­явлений напротив, у носителей этой мутации развиваются венозные тромбозы и другие тромботические нарушения (инфаркты, ишемиче­ские инсульты). Лабораторным проявлением этой генетической аномалии является повышение концентрации протромбина.

Поскольку врожденные аномалии синтеза протромбина встречаются довольно редко, при их обнаружении следует прежде исключить вторич­ные формы, обусловливающие снижение этого прокоагулянта.

При патологии печени часто встречается снижение активности этого прокоагулянта. В таких случаях гипопрогромбинемия нередко сочета­ется с нарушением синтеза других коагуляционных факторов. Кроме этого, при генетических аномалиях гамма-глутамилкарбоксилазы, нарушении всасывания витамина К и при лечении непрямыми анти­коагулянтами наблюдается нарушение функциональной активности всех зависимых от витамина К коагуляционных факторов, в том числе протромбина.

Наибольшие трудности возникают при лабо­раторной дифференциации врожденной гипопротромбинемии и нару­шении белково-синтетической функции печени. В подобных ситуациях необходимо особое внимание уделить сбору жалоб, анамнестических данных, а также оценке информации, полученной из результатов опрелетения трансаминаз, билирубина, белковых фракций, коагуляционно­го фактора V.

При врожденной гипопротромбинемии коррекция протром­бинового времени не достигается при смешивании 1:1 исследуемой плазмы и плазмы, из которой удалили фактор 2, но коррекция происходит с дефицитными по коагуляционным факторам (V, VII, IX, X) и нормальной плазмами.

При выявлении наследственной гипопротромбинемии бывает полезно выполнить лабораторное исследование у кровных родственни­ков. В случае отсутствия возможности определения генетических поли­морфизмов гена протромбина, у членов семьи пациента, имеющего указанную коагулопатию, может быть обнаружено умеренное снижение концентрации этого прокоагулянта, что дополни­тельно будет подтверждать диагноз.

При рецидивирующих тромботических нарушениях необходимо дифференцировать тромбогенную диспротромбинемию G20210A с дру­гими тромбофилическими дефектами (дефицитами антитромбина, протеинов С или S, аномалией Leiden).

Лечение гипопротромбинемии

В тех случаях, когда у пациента с гипопротпромбинемией отсут­ствует геморрагический синдром, лечение не применяют. Для лечения геморрагического синдрома следует использовать вирусинактивированные концентраты протромбинового комплекса или АРСС — активированный концентрат факторов протромбинового комплекса по 50—100 ME/кг (FEIBA). Однако их использование при трав­мах, хирургических операциях необходимо тщательно контролировать в лаборатории гемостаза, с целью не допустить повышения фактора II более 50%, поскольку при таком лечении помимо вос­становления уровня протромбина происходит значительное повышение факторов VII, X и других, что предрасполагает к развитию тромбо­тических нарушений, поэтому повторно применять такие концентраты для устранения гипопротромбинемии следует не ранее, чем через 48 ч.

Кроме указанных выше концентратов, для лечения и профилактики геморрагий при травмах, родах и во время хирургических вмешательств у таких пациентов можно использовать свежезамороженную плазму. Период полужизни фактора II довольно продолжительный, поэтому при назначении заместительной терапии следует различать нагрузоч­ную и поддерживающую дозу свежезамороженной плазмы. Нагрузочная дозировка свежезамороженной плазмы должна быть не менее 13 мл/кг, а поддерживающая примерно равна 3—6 мл/кг и назначается каждые 24—48 ч. При такой гемотрансфузионной терапии необходим контроль показателей гемостаза с целью не допустить снижении активности фактора II менее 25%. Режим применения и дозировка СЗП у детей не отличается от взрослых.

При меноррагиях и носовых кровотечениях эффективны транексамовая или аминокапроновая кислоты в обычных терапевтических дози­ровках (нельзя применять эти препараты совместно с активированным протромбиновым комплексом). При травмах, операциях эффективны местные гемостатические средства (гемостатическая губка, Тахокомб, Тисукол).

Существенных ограничений в диете при гипопротромбинемии обычно не уста­навливают, однако дня предупреждения нарушения функции печени рекомендуют не употреблять алкоголь. При геморрагическом синдро­ме, обусловленном гипопротромбинемией, не следует применять препараты, потенциально способные снизить функцию тромбоцитов, а также гепатотоксичные.

Поскольку в арсенале гемостатических средств многих гематологи­ческих и реанимационных отделений на сегодняшний день отсутству­ют доступные вирус инактивированные концентраты коагуляционного фактора II, для предупреждения развития вирусного поражения печени детей с этим заболеванием следует рассмотреть целесообразность вак­цинирования против сывороточного гепатита.

Лечение вторичных нарушений направлено на устранение причины, вызвавшей снижение этого прокоагулянта.

При тромбозах, обусловленных изолированной тромбогенной диспротромбинемией (G20210A), применяют пролонгированное назначе­ние антикоагулянтов (в том числе непрямого действия) или антиагрегантов, но далеко не во всех случаях. Однако при травмах, операциях, родах для снижения риска развития тромботических эпизодов всегда следует использовать антитромботическую терапию (например, низ­комолекулярные гепарины) для снижения риска развития тромбозов и тромбоэмболий.

Прогноз

При своевременной диагностике и корректном лечении в большин­стве случаев аномалий синтеза протромбина прогноз благоприятный.

Частые и угрожающие жизни геморрагии наблюдаются у пациентов с концентрацией протромбина менее 4—5% (при использовании функ­циональных методов его определения).

При аномалии протромбина G20210A возможна гибель пациента от различных тромботических нарушений. У беременных с дефицитом протромбина описаны спонтанные выкидыши.

Полезно:

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Присоединяйтесь к нам в социальных сетях. Спасибо!

Источник: http://surgeryzone.net/info/informaciya-po-gematologii/gipoprotrombinemiya.html

гипопротромбинемия

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое «гипопротромбинемия» в других словарях:

гипопротромбинемия — гипопротромбинемия … Орфографический словарь-справочник

гипопротромбинемия — НЗЧ, геморрагический диатез, характеризуется дефицитом фактора II свертывания крови (протромбин); наследуется по аутосомно рецессивному типу, ген F2 локализован на участке p11 q12 хромосомы 11. [Арефьев В.А., Лисовенко Л.А. Англо русский толковый … Справочник технического переводчика

гипопротромбинемия — hypoprotrombinemia гипопротромбинемия. НЗЧ, геморрагический диатез, характеризуется дефицитом фактора II свертывания крови (протромбин); наследуется по аутосомно рецессивному типу, ген F2 локализован на участке p11 q12 хромосомы 11. (Источник:… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

ГИПОПРОТРОМБИНЕМИЯ — (hypoprothrombinaemid) дефицит свертывающего фактора протромбина в крови, в результате чего у человека наблюдается повышенная склонность к кровотечениям. Гипопротромбинемия может быть наследственной или может развиться в результате какого либо… … Толковый словарь по медицине

Гипопротромбинемия (Hypoprothrombinaemid) — дефицит свертывающего фактора протромбина в крови, в результате чего у человека наблюдается повышенная склонность к кровотечениям. Гипопротромбинемия может быть наследственной или может развиться в результате какого либо заболевания печени,… … Медицинские термины

гипопротромбинемия физиологическая — (h. physiologica) Г. у здоровых новорожденных, обусловленная относительной недостаточностью печени и незначительной утилизацией витамина К … Большой медицинский словарь

Аспирин Комплекс — Действующее вещество ›› Ацетилсалициловая кислота + Хлорфенамин* + Фенилэфрин* (Acetylsalicilic acid + Chlorphenamine* + Phenylehhrine*) Латинское название Aspirin Complex АТХ: ›› R05X Другие комбинированные препараты, применяемые при простудных… … Словарь медицинских препаратов

филлохиноны — (phyllochinona; син. витамин К) жирорастворимые витамины, участвующие в синтезе протромбина; содержатся в шпинате, капусте, томатах, печени; при недостаточности Ф. развиваются гипопротромбинемия, геморрагический синдром … Большой медицинский словарь

Филлохино́ны — (phyllochinona; син. витамин К) жирорастворимые витамины, участвующие в синтезе протромбина; содержатся в шпинате, капусте, томатах, печени; при недостаточности Ф. развиваются гипопротромбинемия, геморрагический синдром … Медицинская энциклопедия

Антигриппин-АНВИ — Латинское название Antigrippin ANVI АТХ: ›› R05X Другие комбинированные препараты, применяемые при простудных заболеваниях Фармакологическая группа: Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства… … Словарь медицинских препаратов

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямая ссылка:

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Источник: http://dic.academic.ru/dic.nsf/medic2/12886

Гипопротромбинемия

Диагноз болезни

Гипопротромбинемия — дефицит свертывающего фактора протромбина в крови, в результате чего у человека наблюдается повышенная склонность к кровотечениям.

Причины гипопротромбинемии

Гипопротромбинемия может быть наследственной или может развиться в результате какого-либо заболевания печени, дефицита витамина К в организме или применения антикоагулянтов в процессе лечения другого заболевания.

Симптомы гипопротромбинемии

Клинические симптомы возникают после рождения. Отмечается кровотечение из пупочной ранки. Дальнейшее течение заболевания характеризуется кровотечениями различной локализации — из слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, пищеварительного тракта. Наблюдаются длительные кровотечения при хирургических вмешательствах, травмах, порезах, после экстракции зубов. При уровне фактора II ниже 5 % часты спонтанные геморрагии.

У девочек в период полового созревания отмечаются тяжелые меноррагии. При гипопротромбинемии иногда бывают гемартрозы. Кровотечения могут быть очень длительными и продолжаться от нескольких часов до 7-10 дней и более. Наиболее грозное осложнение — кровоизлияние в мозг, приводящее к смертельному исходу.

Диагностика гипопротромбинемии

Ориентировочным лабораторным тестом является удлинение протромбинового времени по Квику при нормальном тромбиновом времени. Дифференциальная диагностика осуществляется с помощью коррекционных проб.

Лечение гипопротромбинемии

Проводится заместительная трансфузионная терапия. Наиболее эффективным гемопрепаратом является РРБВ, который используется в предоперационной подготовке. Терапевтическую коррекцию можно проводить трансфузиями нативной и свежезамороженной плазмы. Гемопрепараты вводят в однократной доземл (ЕД)/кг массы тела один раз в 2-4 дня. В терапии используют аминокапроновую кислоту и синтетические противозачаточные средства.

Рекомендуем также:

• Болезнь Стюарта-ПрауэРа — Диагноз болезни Болезнь Стюарта-ПрауэРа
• Болезнь Виллебранда — Диагноз болезни Болезнь Виллебранда —
• Геморрагическая болезнь новорожденных — Диагноз болезни Геморрагическая болезнь
• Гемофилия — Диагноз болезни Гемофилия – это
• Гематома носовой перегородки — Диагноз болезни Гематома носовой
• Недостаточность витамина С — Диагноз болезни Недостаточность
• Болезнь Педжета — Диагноз болезни Болезнь Педжета –
• Анкилостомидозы — Диагноз болезни Анкилостомидозы –
• Обильные менструации (меноррагия) — Диагноз болезни Обильные менструации
• Задержка полового развития — Диагноз болезни Задержка полового

Сайт для людей которые хотят быть здоровыми! Health Portal а так же

Источник: http://health.sumy.ua/19852-gipoprotrombinemiya.html

Описание болезни гипопротромбинемия

Гипопротромбинемия – дефицит свертывающего фактора протромбина в крови, в результате чего у человека наблюдается повышенная склонность к кровотечениям.

Причины гипопротромбинемии

Гипопротромбинемия может быть наследственной или может развиться в результате какого-либо заболевания печени, дефицита витамина К в организме или применения антикоагулянтов в процессе лечения другого заболевания.

Симптомы гипопротромбинемии

Клинические симптомы возникают после рождения. Отмечается кровотечение из пупочной ранки. Дальнейшее течение заболевания характеризуется кровотечениями различной локализации — из слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, пищеварительного тракта. Наблюдаются длительные кровотечения при хирургических вмешательствах, травмах, порезах, после экстракции зубов. При уровне фактора II ниже 5 % часты спонтанные геморрагии.

У девочек в период полового созревания отмечаются тяжелые меноррагии. При гипопротромбинемии иногда бывают гемартрозы. Кровотечения могут быть очень длительными и продолжаться от нескольких часов до 7-10 дней и более. Наиболее грозное осложнение – кровоизлияние в мозг, приводящее к смертельному исходу.

Диагностика гипопротромбинемии

Лечение гипопротромбинемии

Проводится заместительная трансфузионная терапия. Наиболее эффективным гемопрепаратом является РРБВ, который используется в предоперационной подготовке. Терапевтическую коррекцию можно проводить трансфузиями нативной и свежезамороженной плазмы. Гемопрепараты вводят в однократной доземл (ЕД)/кг массы тела один раз в 2-4 дня. В терапии используют аминокапроновую кислоту и синтетические противозачаточные средства.

Популярные консультации по заболеванию Гипопротромбинемия

Шидловский Игорь Валерьевич Як лікувати атеросклероз? На скільки ця хвороба загрожує життю? анна, острог Отвечает врач

Гдаль Владимир Аркадьевич Mоей жене 57 лет, врачи поставили диагноз атеросклероз аорты, кардиолог назначил следующее лечение: рипронат 500мг. 1капсула утром, кордал. Анатолий, Каракол Кыргызстан Отвечает врач

Шидловский Игорь Валерьевич Все консультации

Для чего нужна регистрация?

Если Вы — посетитель, регистрация на портале позволит Вам создать свою персональную страницу с различными сервисами, с которой смогут ознакомиться врачи. А сейчас после регистрации Вам доступно создание новых тем и активное участие в обсуждении на форуме.

Если Вы — врач, то после регистрации Вы сможете консультировать посетителей портала, а также найти потенциальных пациентов.

Для добавления вопроса в разделе «Консультация» регистрация не требуется.

Источник: http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/640/6192/

/ Патологическая физиология блоки ответы / ВТОРОЙ семестр 1 блок / НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

Физиологическое значение системы гемостаза (от греч. haima — кровь stasis — остановка) крови двоякое. С одной стороны, она поддерживает реологические свойства крови, сохраняя плазму в жидком, а форменные элементы в должном агрегатном состоянии, с другой — обеспечивает свертывание белков крови, адгезию и агрегацию форменных элементов и образование тромба, предупреждая тем самым потерю значительного количества крови в случае нарушения целостности сосудистой стенки.

Система гемостаза весьма сложна. Она включает в себя десятки факторов, обеспечивающих функционирование свертывающих, противосвертывающих и фибринолитических механизмов. Факторы системы гемостаза (прокоагулянты, антикоагулянты, ингибиторы антикоагулянтов и др.) содержатся, как правило, в неактивном состоянии в плазме, клетках крови, тканях, сосудистой стенке.

ВИДЫ КОАГУЛОПАТИЙ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Нарушения функций системы гемостаза называют коагулопатиями. Различают следующие их формы.

Чрезмерное повышение свертываемости крови, что выражается усилением процесса коагуляции ее белков и тромбообразования — гиперкоагуляцией и тромботическим синдромом. Значительное понижение свертываемости крови, что выражается ослаблением процесса коагуляции ее белков и формирования тромба — гипокоагуляцией и геморрагическим синдромом. Двухфазное нарушение свертываемости крови, при котором фаза гиперкоагуляции, сопровождаясь интенсивным потреблением прокоагулянтов, переходит вследствие этого в фазу гипокоагуляции — так называемая коагулопатия потребления или тромбогеморрагический синдром.

Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.

Повышение свертываемости крови и тромбообразования может проис­ходить в результате действия следующих механизмов:

— увеличения концентрации в крови прокоагулянтов;

— снижения концентрации или угнетения активности антикоагулянтов;

— снижения концентрации или угнетения активности фибринолитических факторов.

Первый из названных механизмов развития гиперкоагуляции является наиболее редким. Даже в нормальных условиях прокоагулянтов в крови со­держится гораздо больше, чем необходимо для свертывания крови (это сво­его рода физиологический резерв на случай ранения кровеносных сосудов). Однако этот «потенциал» прокоагулянтов сдерживается активностью анти­коагулянтов и фибринолитических факторов. Тем не менее, встречаются случаи, когда гиперкоагуляция связана со значительным повышением кон­центрации плазменных или пластиночных (тромбоцитарных) прокоагулянтов (например, выраженные гиперпротромбинемия, гиперфибриногенемия, тромбоцитоз). Эти нарушения могут быть связаны с избыточным синтезом прокоагулянтов, усилением тромбоцитопоэза или же со значительной гемоконцентрацией.

Второй механизм — чрезмерная активация прокоагулянтов — встреча­ется гораздо чаще. В качестве причин выступают тяжелая травма или опера­тивное вмешательство, ожоги, массивный гемолиз, шок, сепсис и т.п. Гипер­коагуляция при перечисленных патологических состояниях может достигать крайней степени в виде так называемого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), характеризующего­ся образованием множественных тромбов как в магистральных сосудах, так и в сосудах микроциркуляторного русла.

Большое практическое значение имеют третий и четвертый механизмы формирования повышенной свертываемости крови — за счет недостаточного содержания в крови или низкой активности антикоагулянтов и фибринолитических факторов. Так, например, тяжелый тромботический синдром разви­вается при дефиците антитромбина-Ш (его синтез может нарушаться при за­болеваниях печени и почек, при развитии злокачественных новообразований или вследствие соответствующего генетического дефекта). Тромботический синдром может быть тесно связан своим происхождением с недостатком ос­новного компонента фибринолитического механизма — плазминогена или дефицитом его активаторов, а также, напротив, с избытком ингибиторов фибринолиза (антиплазминов и др.). Причины нарушения выработки назван­ных фибринолитических факторов выявляются не всегда, однако во многих случаях расстройства фибринолиза связаны с повреждением стенок сосудов (при васкулитах, атеросклерозе и др.), ростом злокачественных опухолей, токсикозами и т.п. Возможен лекарственный генез гиперкоагуляции крови. Например, длительный прием гормональных противозачаточных препаратов обусловливает усиление агрегационной способности тромбоцитов и сниже­ние уровня антитромбина-Ш. Гепарин и фибринолитические препараты, применяемые при лечении тромбозов, в случае длительного использования или сразу после их отмены могут провоцировать гиперкоагуляцию, посколь­ку первый из них в процессе своего действия снижает содержание антитром­бина-Ш в плазме, а вторые, в конечном счете, аналогичным образом дейст­вуют на уровень плазминогена. Этим же объясняется появление, так назы­ваемых, рикошетных тромбов в процессе лечения тромботического синдрома гепарином или фибринолитическими препаратами.

Сам по себе тромботический синдром представляет значительную опасность для организма. Характер и тяжесть расстройств кровообращения при тромбозе определяются количеством, диаметром и типом пораженных сосудов (артерия, вена или сосуды микроциркуляторного русла), наличием коллатералей, скоростью формирования тромба. Последствия тромбоза зави­сят также от значимости пораженного органа для жизнедеятельности орга­низма. Наиболее опасен тромбоз сосудов головного мозга, сердца, надпочеч­ников, поджелудочной железы, кишечника. Гиперкоагуляция выступает, как важнейший механизм формирования тромботических осложнений при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая бо­лезнь сердца и др. При тромбозах всегда существует угроза эмболии.

Гипокоагуляция. Геморрагический синдром.

В основе снижение свертываемости крови лежат следующие механиз­мы:

— снижение концентрации в крови прокоагулянтов;

— недостаточная активация прокоагулянтов, то есть пониженное образо­вание активированных факторов свертывания;

— повышение концентрации или чрезмерная активация антикоагулян­тов;

— повышение концентрации или чрезмерное усиление активности фибринолитических факторов.

Первый из названных механизмов (дефицит прокоагулянтов) встреча­ется часто. Он может быть обусловлен тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, недостаточным или нарушенным синтезом различных плазменных фак­торов свертывания, чрезмерно повышенным потреблением данных факторов в процессе коагуляции.

Поскольку ряд прокоагулянтов образуется в печени, патология этого органа сопровождается снижением синтеза факторов I (фибриногена), II (протромбина), V (проакцелерина), VII (проконвертина) и ряда других. Вот почему при тяжелых инфекционных заболеваниях, токсических и алкоголь­ных поражениях печени наблюдается гипофибриногенемия, гипопротромбинемия и т.д. Иногда встречается нарушение синтеза этих факторов. В таких случаях говорят о дисфибриногенемии, диспротромбинемии и т.п., а возни­кающая при этом гипокоагуляция объясняется функциональной «недоста­точностью» структурно измененных прокоагулянтов.

Многие из перечисленных факторов свертывания синтезируются в пе­чени с участием витамина К (факторы II, VII и ряд других) — это так назы­ваемые витаминозависимые прокоагулянты. Их синтез становится ограни­ченным при недостаточном уровне в организме указанного витамина.

Уменьшение или аномалии синтеза прокоагулянтов могут быть детер­минированы генетически. Так, среди различных форм гипокоагуляции срав­нительно часто встречается гемофилия А — наследственное заболевание, в основе которого лежит дефицит так называемого антигемофильного глобу­лина — плазменного фактора VIII. Механизм наследования гемофилии А — рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой. Существуют также более редкие варианты гемофилии: гемофилия В (дефицит или структурная аномалия фактора IX) с аналогичным механизмом наследования и гемофилия С (дефицит фактора XI) с аутосомным типом передач по наследству. Возможен наслед­ственно обусловленный дефицит и других факторов (I, II, V, VII, X и др.), однако частота, с которой они встречаются, весьма незначительна.

Известен механизм снижения концентрации в крови прокоагулянтов, обусловленный связыванием их аутоантителами (это относится к факторам V, VIII, IX и др.). Причины формирования аутоиммунного механизма гипо­коагуляции не всегда могут быть установлены. В ряде случаев провоцирую­щую роль играет наличие тяжелых заболеваний (злокачественных опухолей, сепсиса и др.) или длительный прием некоторых лекарственных препаратов.

Второй механизм развития гипокоагуляции — недостаточная актива­ция прокоагулянтов (при их нормальной концентрации в крови). Снижение активирующей роли тромбоцитов (дефицит пластиночного фактора 3, АДФ и др.), как правило, связано с наличием выраженной тромбоцитопении или тромбоцитопатии. Нарушение активации прокоагулянтов, особенно на начальных этапах свертывания крови, может быть вызвано также расстрой­ствами функционирования калликреин-кининовой системы (здесь в качестве причин могут выступать болезни печени, сепсис, обширные воспалительные процессы; описан наследственный дефицит компонентов этой системы).

Третий механизм гипокоагуляции связан с нарушениями в системе противосвертывающих факторов. Так, например, при анафилактическом шо­ке и других аллергических реакциях, при некоторых лейкозах, лучевой бо­лезни возможно возникновение гипергепаринемии. При патологии печени может возрастать активность антитромбопластинов. Наконец, при аутоим­мунных заболеваниях и расстройствах белкового обмена описано появление в крови необычных, патологических белков, обладающих антикоагулянтной активностью.

Четвертый путь развития гипокоагуляции — чрезмерная активация фибринолитических механизмов. Как известно, фибринолиз осуществляется с помощью фермента плазмина (фибринолизина), образующегося из плазминогена (профибринолизина) под влиянием физиологических активаторов, со­держащихся в плазме и форменных элементах крови, а также во многих тка­нях. Массивное выделение в кровь тканевых активаторов плазминогена может происходить при обширных травмах, ожогах, некрозе тканей, различных токсических состояниях. Аналогичную роль могут сыграть микробные киназы при тяжелых инфекционных заболеваниях. Гипокоагуляция в условиях избытка плазмина объясняется тем, что он расщепляетет только фибрин и фибриноген, но также факторы свертывания V, VIII и некоторые другие.

К причинам гипокоагуляции, о которых говорилось выше, следует до­бавить группу лекарственных препаратов, применяемых в целях профилак­тики и лечения состоянии гиперкоагуляции и тромбоза. Это антикоагулянты (гепарин, антагонисты витамина К и др.) и фибринолитические препараты (фибринолизин, стрептокиназа и др.). Их передозировка или неправильное назначение опасны развитием гипокоагуляции и геморрагического синдрома.

Такие же осложнения возможны и при назначении других медикаментов. Например, цитостатические средства могут вызвать тромбоцитопению и на­рушение синтеза прокоагулянтов в печени, а антибиотики — приводить к развитию дисбактериоза кишечниками в связи с этим к нарушению эндоген­ного (микробного) синтеза витамина К и соответствующему гиповитаминозу

(как известно, в нормальных условиях этот эндогенный синтез является важ­ным дополнением к потреблению витамина К с пищей). Наконец, многие ле­карственные средства могут стать причиной формирования аутоиммунной патологии тромбоцитов и других компонентов свертывающей системы кро­ви.

Повышенная кровоточивость при геморрагическом синдроме проявля­ется наклонностью к повторным кровоизлияниям и кровотечениям, возни­кающим даже после незначительной травмы (ушиба, укола, пореза) или даже «самопроизвольно», без достаточно заметной самому больному причины.

В условиях гипокоагуляции даже небольшие хирургические операции (удаление зуба и т.п.) могут стать смертельно опасными, если не проводить профилактической коррекции нарушенной свертываемости крови и не пред­принимать энергичных мер с целью прекращения начавшейся кровопотери. Массивные или повторные потери крови чреваты также развитием постге­моррагической анемии.

Если геморрагические проявления у больного существуют постоянно или достаточно часто повторяются, говорят о геморрагическом диатезе (от греч. diathesis — предрасположенность, склонность к чему-либо). Геморра­гический диатез характерен для наследственных форм гипокоагуляции (гемофилии и др.), наследственных тромбоцитопатий, затяжных тромбоцитопенических состояний, хронических болезней печени и т.п. Острый геморраги­ческий синдром возникает как осложнение многих форм патологии — по­сттравматических состояний, лучевой болезни, тяжелых инфекционных бо­лезней, различных отравлений, лекарственной болезни.

Существенно, что геморрагические диатезы сопровождает не только состояния гипокоагуляции, но и некоторые формы патологии сосудистой стенки (так называемые вазопатии), например геморрагический васкулит. В основе этого заболевания лежит тяжелый воспалительный процесс, пора­жающий капилляры и другие мелкие кровеносные сосуды и вызывающий повышение их проницаемости (для эритроцитов, тромбоцитов) и нарушение эластичности (в виде повышенной ломкости, микроразрывов). В качестве причин вазопатии выступают инфекционные и токсические агенты, гиповитаминозы (С, Р), лекарственные препараты (часто с аутоиммунным механиз­мом их действия).

Коагулопатии потребления. Тромбогеморрагический синдром.

Коагулопатия потребления возникает вследствие интенсивного исполь­зования основных прокоагулянтов в процессе генерализованного диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома). В данном случае одна форма коагулопатии сменяет другую: фаза гиперкоагуляции (ДВС-синдром) переходит в фазу гипокоагуляции, а тромботический синдром осложняется (дополняется) развитием геморрагического синдрома. Такая сложная, смешанная форма коагулопатии носит название тромбогеморрагического синдрома (ТГС).

Во многих случаях ТГС протекает остро: переход первой его фазы во вторую происходит в течение десятков минут или нескольких часов. Нередко синдром носит подострый, затяжной, иногда — волнообразный характер; в этих случаях длительность его изменяется многими часами или несколькими днями.

Не всякая гиперкоагуляция «автоматически» влечет за собой достаточ­но выраженную, в форме геморрагического синдрома, гипокоагуляцию. Ги­перкоагуляция должна быть интенсивной, распространенной; только в этом случае она сопровождается значительным потреблением прокоагулянтов — у больного развивается тромбоцитопения, гипофибриногенемия, снижение со­держания в крови факторов V, VII и др. Кроме эффекта потребления прокоагулянтов при ДВС-синдроме отмечается еще одно изменение гипокоагуляционного характера: быстрое и диссеминированное тромбообразование сопро­вождается резкой активацией противосвертывающих и фибринолитических механизмов, т.е. своего рода защитой, противодействующей тромбозу реак­цией.

Таким образом, смена фаз ТГС, развитие часто тяжелой (вплоть до полной несвертываемости крови) гипокоагуляции объясняется неблагопри­ятным сочетанием трех эффектов первой (гиперкоагуляционной) фазы: зна­чительным потреблением прокоагулянтов, чрезмерной активацией антикоа­гулянтов и выраженной стимуляцией фибринолитических механизмов.

Как правило, ТГС развивается как осложнение многих тяжелых болез­ней, которые могут сопровождаться ДВС-синдромом. В первую очередь речь идет об инфекционных, септических и гнойно-септических заболеваниях, всех видах шока и коллапса, терминальных состояниях. ТГС вызывают обширные травмы, ожоги, некротические поражения паренхиматозных органов (печени, почек, поджелудочной железы и др.), тяжелые формы акушерской патологии, поздние стадии развития злокачественных опухолей. ДВС-синдром может возникнуть также при остром внутрисосудистом гемолизе, после сложных и длительных хирургических вмешательств. В качестве при­чин синдрома могут выступить различные отравления (уксусной кислотой, фосфорорганическими соединениями, метанолом и др.), укусы змей и лекар­ственные препараты, влияющие на свертывание крови, при неправильном их применении.

При перечисленных видах патологии развитие ТГС означает грозное осложнение, которое может стать непосредственной причиной смерти. При острой форме ТГС летальность достигает 30—60%. Это объясняется тем, что при ТГС в организме сочетаются последствия двух тяжелых синдромов —

тромботического и геморрагического. Многочисленные тромбы, сгустки фибрина и агрегаты форменных элементов крови вызывают расстройства ре­гионарного кровообращения и микроциркуляции. Гемодинамические рас­стройства нарастают также за счет сопутствующих тромбозу процессов тромбоэмболии. Как следствие наступают дистрофия многих органов, почеч­ная недостаточность, мозговые нарушения и т.п. В фазу гипокоагуляции к этому присоединяются геморрагические осложнения — множественные кро­воизлияния, нередко массивные кровотечения, остановка которых в условиях существенно нарушенных механизмов гемостаза является крайне сложной задачей.

ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

Коррекция расстройств системы гемостаза проводится по нескольким направлениям.

Во-первых, это этиотропная терапия. Она предусматривает устранение действия патогенных факторов (включая противомикробную, противовоспа­лительную, антиаллергическую и детоксикационную терапию), ликвидацию дефицита того или иного необходимого агента (например, витамина К), ле­чение болезней кроветворных органов, печени, почек, травматических со­стояний и др.

Во-вторых, это патогенетическая терапия. Она включает в себя методы коррекции нарушенных звеньев гемостаза (включая заместительное лече­ние), иммуносупрессивную терапию (при аутоиммунных нарушениях) и соз­дание оптимальных условий для репаративных процессов.

Восстановительная терапия включает в себя полноценное питание, применение витаминов, стимуляторов тромбоцитопоэза и т.п.

Что касается методов корригирующей терапии, то они различны.

Наиболее важное практическое значение в проведении антикоагулянтной, тромболитической и гемостатической терапии принадлежит методам фармакокоррекции. С этой целью применяются лекарственные средства, яв­ляющиеся аналогами физиологических компонентов свертывающей системы крови (тромбин, фибриноген, гепарин, плазмин и др.) или действующие как активаторы либо ингибиторы тех или иных звеньев этой системы (антивита­мин К, стимуляторы и ингибиторы фибринолиза, препараты антигепариново­го действия и т.п.).

В определенных случаях показана инфузия плазмозаменителей, элек­тролитных и других корригирующих растворов для устранения гемоконцентрации, водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-основного состояния организма.

В последнее время приобретают широкое практическое значение раз­личные методы экстракорпоральной коррекции нарушенного состава крови. Для этого кровь больного пропускается через специальные аппараты, где может проводиться:

гемосорбция (поглощение из крови токсических соединений); гемодиализ (очищение крови от токсичных веществ, из­бытка электролитов и т.п.; плазмаферез (отделение плазмы от форменных элементов с целью очищения ее от аномальных белков, аутоантител, избытка фиб­риногена и т.п. и последующее возвращение ее в сосудистое русло); тромбоцитоферез (освобождение крови от избытка тром­боцитов при слишком высоком тромбоцитозе).

Из хирургических методов применяются операции по удалению тромбов из сосуда (или при невозможности этого вшивание сосудистых проте­зов), экстирпации селезенки при некоторых аутоиммунных тромбоцитопениях, перевязка кровоточащих сосудов. При кровотечениях из мелких сосудов и капилляров применяются давящие повязки, местное охлаждение, наложе­ние биологического «клея» или гемостатической губки, орошение раствора­ми гемостатиков локального действия.

Лечение коагулопатий требует четкого распознавания формы и глуби­ны развития патологии в системе гемостаза, выявления патогенетического звена, ответственного за развитие тромботических или геморрагических рас­стройств. Постановке точного диагноза и контролю за проводимой терапией помогает исследование коагулограммы больного — комплексного лабора­торного анализа свертывающей системы крови, включающего до 20 различных тестов. Исследование коагулограммы позволяет также выявить легкие, скрытые (так называемые лабораторные) коагулопатии, протекающие в форме предтромботических и предгеморрагических состояний, и своевре­менно провести их коррекцию. Последнее имеет большое значение в профи­лактике тромбозов и геморрагии, осложняющих течение таких заболеваний, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//